چاپ صفحه |  صفحه نخست سامانه |  نویسندگان |  اطلاعات تفضیلی |  دانلود مقاله | دانشگاه علوم پزشکی تبریز |
| نویسنده ثبت کننده مقاله | امیر ولیزاده دیزجیکان |
| مرحله جاری مقاله | تایید نهایی |
| دانشکده/مرکز مربوطه | کمیته تحقیقات دانشجویی |
| کد مقاله | 86290 |
| عنوان فارسی مقاله | Thymoquinone Reversed Doxorubicin Resistance in U87 Glioblastoma Cells Via Targeting PI3K/AKT/mTOR Signaling |
| عنوان لاتین مقاله | Thymoquinone Reversed Doxorubicin Resistance in U87 Glioblastoma Cells Via Targeting PI3K/AKT/mTOR Signaling |
| نوع ارائه | سخنرانی |
| عنوان کنگره / همایش | هجدهمین کنگره ملی و نهمین کنگره بین المللی بیوشیمی و بیولوژی مولکولی |
| نوع کنگره / همایش | بین المللی |
| کشور محل برگزاری کنگره/ همایش | Iran (Islamic Republic) |
| شهر محل برگزاری کنگره/ همایش | تهران |
| سال انتشار/ ارائه شمسی | 1403 |
| سال انتشار/ارائه میلادی | 2024 |
| تاریخ شمسی شروع و خاتمه کنگره/همایش | 1403/08/02 الی 1403/08/04 |
| آدرس لینک مقاله/ همایش در شبکه اینترنت | https://abi.tums.ac.ir/index.php/abi/issue/view/9 |
| آدرس علمی (Affiliation) نویسنده متقاضی | Student Research Committee, Tabriz University of Medical Sciences, Tabriz, Iran |
| نویسنده | نفر چندم مقاله |
|---|---|
| امیر ولیزاده دیزجیکان | اول |
| بهمن یوسفی | دوم |
| محمد شیمیا | سوم |
| عنوان | متن |
|---|---|
| خلاصه مقاله | Background Natural compounds such as Thymoquinone (TQ) have recently gained increasing attention in treating Glioblastoma (GBM). However, the effects of TQ in reversing drug resistance are not completely understood. Therefore, we aimed to examine TQ impacts on GBM cells with Doxorubicin (DOX) resistance and the involvement of the PI3K/Akt/mTOR pathway. Methods GBM cancer U87 and U87/DOX (resistant cells) cells were exposed to DOX and TQ, and cell proliferation was assessed by MTT assay. ELISA was applied to evaluate cell apoptosis. Expression of apoptotic mediators such as Caspase-3, Bax, Bcl-2 and PI3K, Akt, mTOR, P-gp, and PTEN were assessed via qRT-PCR and western blot. Results We found that a combination of TQ and DOX suppressed dose-dependent cell growth capacity in cells and increased the cytotoxic effects of DOX in resistant cells. In addition, TQ treatment increased DOX-mediated apoptosis in U87/DOX cell lines via modulating the pro- and anti-apoptotic markers. A combination of TQ and DOX upregulated PTEN and downregulated PI3K, Akt, and mTOR, suppressing this signal transduction in resistant cells. Conclusion In conclusion, we showed TQ potentiated doxorubicin mediated antiproliferative and pro-apoptotic function DOX resistant glioblastoma cells, which is mediated by targeting and suppressing PI3K/Akt/mTOR signal transduction. |
| کلمات کلیدی | Glioblastoma, Thymoquinone, Doxorubicin resistance, Apoptosis ⸳ PI3K/Akt/mTOR pathway |
| نام فایل | تاریخ درج فایل | اندازه فایل | دانلود |
|---|---|---|---|
| 734.pdf | 1403/09/20 | 253671 | دانلود |
| sherkat.pdf | 1403/09/20 | 2315975 | دانلود |
| thy.pdf | 1403/09/20 | 825886 | دانلود |
