مهار مکانیسم محافظت سلولی توسط تاثیر ExomiR-365a بر پروتئین های مسیر Nrf2/Keap1 در سلول های سرطانی کبد

Inhibition of the cytoprotecting mechanism by ExomiR-365a affected Nrf2/Keap1 pathway proteins in hepatic cancer cells


چاپ صفحه
پژوهان
صفحه نخست سامانه
نویسندگان
نویسندگان
اطلاعات تفضیلی
اطلاعات تفضیلی
دانلود مقاله
دانلود مقاله
دانشگاه علوم پزشکی تبریز
دانشگاه علوم پزشکی تبریز

نویسندگان: آرمیتا قوطاسلو , آرزو عزیزسلطانی , عفت علیزاده

عنوان کنگره / همایش: پنجمین همایش بین‌المللی و سیزدهمین همایش ملی بیوتکنولوژی , Iran (Islamic Republic) , تهران , 2023

اطلاعات کلی مقاله
hide/show

نویسنده ثبت کننده مقاله عفت علیزاده
مرحله جاری مقاله تایید نهایی
دانشکده/مرکز مربوطه دانشکده علوم نوین پزشکی
کد مقاله 83035
عنوان فارسی مقاله مهار مکانیسم محافظت سلولی توسط تاثیر ExomiR-365a بر پروتئین های مسیر Nrf2/Keap1 در سلول های سرطانی کبد
عنوان لاتین مقاله Inhibition of the cytoprotecting mechanism by ExomiR-365a affected Nrf2/Keap1 pathway proteins in hepatic cancer cells
نوع ارائه سخنرانی
عنوان کنگره / همایش پنجمین همایش بین‌المللی و سیزدهمین همایش ملی بیوتکنولوژی
نوع کنگره / همایش بین المللی
کشور محل برگزاری کنگره/ همایش Iran (Islamic Republic)
شهر محل برگزاری کنگره/ همایش تهران
سال انتشار/ ارائه شمسی 1402
سال انتشار/ارائه میلادی 2023
تاریخ شمسی شروع و خاتمه کنگره/همایش 1402/07/16 الی 1402/07/18
آدرس لینک مقاله/ همایش در شبکه اینترنت
آدرس علمی (Affiliation) نویسنده متقاضی Department of Medical Biotechnology, Faculty of Advanced Medical Sciences, Tabriz University of Medical Sciences, Tabriz, Iran

نویسندگان
hide/show

نویسنده نفر چندم مقاله
آرمیتا قوطاسلواول
آرزو عزیزسلطانیدوم
عفت علیزادهسوم

اطلاعات تفضیلی
hide/show

عنوان متن
خلاصه مقالهIntroduction Hepatocellular carcinoma (HCC), a deadly form of liver cancer, is influenced by miRNAs and imbalances in redox homeostasis. Cancer cells adapt themselves to high oxidative stress by increasing self-antioxidant levels through the Nrf2/Keap1 pathway, but this can promote tumor growth and drug resistance[1]. Human embryonic kidney cells (HEK-293) are considered a suitable source of exosomes due to their transfection ease and lack of cancer-related antigens[2, 3]. This study aims to investigate whether delivering miR-365a-3p through exosomes can deactivate the antioxidant mechanism in HCC cells, potentially by increasing ROS levels[4]. Material and methods After isolation of exosomes from HEK-293, they were loaded with miR-365a-3p mimic via modified calcium chloride method. In order to evaluate the efficiency of the miR-365a-3p encapsulation, quantitative real-time PCR was used. Next, the effect of the miR-365a-3p loaded HEK-293 Exosomes on intracellular ROS, Nrf2, HO-1, and SOD1 protein, and Bcl2 mRNA levels was investigated. Results & Discussion In vitro findings demonstrated that, ExomiR-365a-3p efficiently transfected in to cytoplasm of HepG2 cells and significantly reduced the Nrf2, HO-1, and SOD1 protein level with inverse augmentation of ROS levels. A significant population of exomiR-365a-3p treated cells showed the intense decrease of Bcl2 as antiapoptotic factor. Taken together, Exosome-mediated delivery of miR-365a-3p might induce apoptosis through decreasing Nrf2 pathway proteins level and following increased oxidative stress in HepG2 cells.
کلمات کلیدیMiR-365a-3p-mimic, ROS, Exosome, HepG2, Nrf2

لینک دانلود مقاله
hide/show

نام فایل تاریخ درج فایل اندازه فایل دانلود
-5920127142522372269_121.jpg1402/08/12232015دانلود
biotech13-00090447_1_230821204732.docx.pdf1402/08/13108864دانلود
AG-EA.jpg1402/10/03320641دانلود