Neuroprotective Mechanisms of Nicotinamide Adenine Dinucleotide and Related Precursors in Alzheimer’s Disease

Neuroprotective Mechanisms of Nicotinamide Adenine Dinucleotide and Related Precursors in Alzheimer’s Disease


چاپ صفحه
پژوهان
صفحه نخست سامانه
نویسندگان
نویسندگان
اطلاعات تفضیلی
اطلاعات تفضیلی
دانلود مقاله
دانلود مقاله
دانشگاه علوم پزشکی تبریز
دانشگاه علوم پزشکی تبریز

نویسندگان: لیلا حسینی , جواد محمودی , سعید صدیق اعتقاد

عنوان کنگره / همایش: International Alzheimer’s disease & dementia conference , , ایتالیا , 2022

اطلاعات کلی مقاله
hide/show

نویسنده ثبت کننده مقاله لیلا حسینی
مرحله جاری مقاله تایید نهایی
دانشکده/مرکز مربوطه مرکز تحقیقات علوم اعصاب
کد مقاله 79087
عنوان فارسی مقاله Neuroprotective Mechanisms of Nicotinamide Adenine Dinucleotide and Related Precursors in Alzheimer’s Disease
عنوان لاتین مقاله Neuroprotective Mechanisms of Nicotinamide Adenine Dinucleotide and Related Precursors in Alzheimer’s Disease
نوع ارائه سخنرانی
عنوان کنگره / همایش International Alzheimer’s disease & dementia conference
نوع کنگره / همایش بین المللی
کشور محل برگزاری کنگره/ همایش
شهر محل برگزاری کنگره/ همایش ایتالیا
سال انتشار/ ارائه شمسی 1401
سال انتشار/ارائه میلادی 2022
تاریخ شمسی شروع و خاتمه کنگره/همایش 1401/03/25 الی 1401/03/26
آدرس لینک مقاله/ همایش در شبکه اینترنت https://alzheimers.magnusconferences.com/program/scientific-program/2022
آدرس علمی (Affiliation) نویسنده متقاضی Tabriz University of Medical Sciences, Tabriz, Iran

نویسندگان
hide/show

نویسنده نفر چندم مقاله
لیلا حسینیاول
جواد محمودیسوم
سعید صدیق اعتقاددوم

اطلاعات تفضیلی
hide/show

عنوان متن
خلاصه مقالهIn the current aging society, the number of patients suffering from Alzheimer’s disease (AD) is rapidly increasing, and without therapeutic breakthroughs is estimated to reach 80 million by 2040. As an irreversible chronic neurodegenerative disease, AD is characterized by progressive cognitive deficits, memory loss, and personality changes taking place with advancing age. Synaptic dysfunction, and especially the degeneration of cholinergic neurons, also leads to cognitive impairment and deficits in memory and learning, and in emotional resilience. Oxidative stress, apoptosis, inflammation, autophagy, and mitochondrial dysfunction have also been widely shown to be involved in the progress of the disease. Thus, it seems that novel multi-targeted treatments are needed to prevent or slow disease progressive. Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) is a crucial cofactor involved in a wide spectrum of biological functions including oxidative phosphorylation, mitochondrial function and bioenergetics, cell proliferation, and calcium homeostasis. Also, NAD+ is essential for appropriate function and survival in the central nervous system. Studies showed that NAD+ precursors appeared to be an effective anti-AD strategy for preventing neuropathological and behavioral symptoms induced by AD in preclinical trials. Such favorable effects are possibly modulated by reducing central Aβ and tau levels and improving brain bioenergetics, inflammation, and oxidative stress regulation.
کلمات کلیدیAlzheimer’s disease , oxidative stress, Nicotinamide

لینک دانلود مقاله
hide/show

نام فایل تاریخ درج فایل اندازه فایل دانلود
international-alzheimer-s-disease-dementia-conference-2022-book.pdf1401/04/161872472دانلود
certificate-85257-AD-ITALY.pdf1401/04/16225014دانلود