چاپ صفحه |  صفحه نخست سامانه |  چکیده مقاله |  نویسندگان |  دانلود مقاله | دانشگاه علوم پزشکی تبریز |
| سابقه و هدف: : القای پیری سلولی بهعنوان یک استراتژی جدید برای جلوگیری از تکثیر غیرطبیعی سلولهای سرطانی بهکار میرود. دوکسوربیسین به علت خواص سرکوبگرانه و مهارکننده نئوپلازی مورد توجه است، اما دسترسی بالینی آن به علت اثرات غیر قابل برگشت بر روی بافت غیر هدف محدود شده است. به این ترتیب، ساختارهای نانولیپوزومی در سیستمهای تحویل دارو با حداقل عوارض جانبی سیستمیک توسعه یافتند. نقش بیولوژیکی لیپوزومال دوکسوربیسین در التهاب، پیش نیاز برای شروع پیری نامشخص است. این مطالعه به منظور بررسی عملکرد P53 و نشانگرهای التهابی مرتبط با پیری در طول دفع نانو لیپوزوم دوکسوربیسین در بافت نرمال کبد طراحی گردید. مواد و روشها: گروههای مورد مطالعه در این مطالعه تجربی، شامل دوکسوربیسین 0/75، 0/5، 0/1 ) و نانولیپوزوم دوکسوربیسین (0/1، 0/05، 0/025) میلیگرم بر کیلوگرم بر وزن بدن موش و گروه کنترل بودند. بافتهای کبد به منظور ارزیابی نشانگرهای التهابی مورد مطالعه قرار گرفتند و تکنیک PCR Real time برای بررسی بیان P53 استفاده شد. یافتهها: دادهها نشان داد که دوز 0/1 میلیگرم بر کیلوگرم بر وزن بدن موش نانو لیپوزوم دوکسوربیسین بهطور معناداری باعث افزایش پیری در بافت کبد موشهای صحرایی از طریق افزایش بیان ژن P53 (0/5 P<) و مارکرهای التهابی مرتبط با پیری شامل TNF-α، NF-κB، اینترلوکین-۱ و اینترلوکین-۶ (0/01 P<) نسبت به دوز مشابه در دوکسوربیسین، گردید. استنتاج: در این مطالعه شواهد کافی برای افزایش القای پیری در بافت کبد رت از طریق نانولیپوزومال دوکسوربیسین نسبت به دوکسوربیسین در هنگام دفع کبدی فراهم گردید. |
| نویسنده | نفر چندم مقاله |
|---|---|
| مرتضی اسکندانی | پنجم |
| نام فایل | تاریخ درج فایل | اندازه فایل | دانلود |
|---|---|---|---|
| J_Mazand_U-v31n205p17-fa.pdf | 1400/11/13 | 667096 | دانلود |
