داپاگلیفلوزین از سلول های H9c2 در برابر آسیب ناشی از لیپوپلی ساکارید از طریق سرکوب محور CX3CL1/CX3CR1 و NF-kB محافظت می کند.

Dapagliflozin protects H9c2 cells against injury induced by lipopolysaccharide via suppression of CX3CL1/CX3CR1 axis and NF-κB activity.


چاپ صفحه
پژوهان
صفحه نخست سامانه
چکیده مقاله
چکیده مقاله
نویسندگان
نویسندگان
دانلود مقاله
دانلود مقاله
دانشگاه علوم پزشکی تبریز
دانشگاه علوم پزشکی تبریز

نویسندگان: یوسف فریدوند , حمیدرضا نجابتی , آرزو رضائی نژاد زمانی , سمیرا نوزری , ناصر صفائی آغبلاغ , محمد نوری , احمد رضا جودتی

کلمات کلیدی:

نشریه: 8726 , 6 , 15 , 2022

اطلاعات کلی مقاله
hide/show

نویسنده ثبت کننده مقاله احمد رضا جودتی
مرحله جاری مقاله تایید نهایی
دانشکده/مرکز مربوطه مرکز تحقیقات قلب وعروق
کد مقاله 77937
عنوان فارسی مقاله داپاگلیفلوزین از سلول های H9c2 در برابر آسیب ناشی از لیپوپلی ساکارید از طریق سرکوب محور CX3CL1/CX3CR1 و NF-kB محافظت می کند.
عنوان لاتین مقاله Dapagliflozin protects H9c2 cells against injury induced by lipopolysaccharide via suppression of CX3CL1/CX3CR1 axis and NF-κB activity.
ناشر 9
آیا مقاله از طرح تحقیقاتی و یا منتورشیپ استخراج شده است؟ بلی
عنوان نشریه (خارج از لیست فوق)
نوع مقاله Original Article
نحوه ایندکس شدن مقاله ایندکس شده سطح یک – ISI - Web of Science
آدرس لینک مقاله/ همایش در شبکه اینترنت

خلاصه مقاله
hide/show

Background: Dapagliflozin, a selective Sodium-glucose cotransporter-2 (SGLT2) inhibitor, has been shown to play a key role in the control and management of metabolic and cardiac diseases. Objective: The current study aims to address the effects of dapagliflozin on the expression of fractalkine (FKN), known as CX3CL1, and its receptors CX3CR1, Nuclear factor-kappa B(NF-κB) p65 activity, Reactive oxygen species (ROS), and inflammation in LPS-treated H9c2 cell line. Methods: H9c2 cells were cultured with lipopolysaccharide (LPS) to establish a model of LPS-induced damage, and then, subsequently were treated with dapagliflozin for 72 h. Our work included measurement of cell viability (MTT), Malondialdehyde (MDA), intracellular ROS, tumor necrosis factor-α (TNF-α), NF-κB activity, and expression of CX3CL1/CX3CR1. Results: The results showed that LPS-induced reduction of cell viability was successfully rescued by dapagliflozin treatment. The cellular levels of MDA, ROS, and TNF-α, as an indication of cellular oxidative stress and inflammation, were significantly elevated in H9c2 cells compared to the control group. Furthermore, dapagliflozin ameliorated inflammation and oxidative stress through the modulation of the levels of MDA, TNF-α, and ROS. Correspondingly, dapagliflozin reduced the expression of CX3CL1/CX3CR1, NF-κB p65 DNA binding activity, and it also attenuated nuclear acetylated NF-κB p65 in LPS-induced injury in H9c2 cells compared to untreated cells. Conclusion: These findings shed light on the novel pharmacological potential of dapagliflozin in the alleviation of LPS-induced CX3CL1/CX3CR1-mediated injury in inflammatory conditions such as sepsis-induced cardiomyopathy.

نویسندگان
hide/show

نویسنده نفر چندم مقاله
یوسف فریدونداول
حمیدرضا نجابتیچهارم
آرزو رضائی نژاد زمانیپنجم
سمیرا نوزریششم
ناصر صفائی آغبلاغهفتم
محمد نوریهشتم
احمد رضا جودتینهم

لینک دانلود مقاله
hide/show

نام فایل تاریخ درج فایل اندازه فایل دانلود
BMS-CMP-2021-40(full text).pdf1400/11/05459132دانلود