| مرحله جاری طرح | خاتمه قرارداد و اجرا |
| کد طرح | 71526 |
| عنوان فارسی طرح | سیگنال های حساس به اکسیژن و برنامه ریزی متابولیک در آسیب ایسکمیک توبولهای کلیه |
| عنوان لاتین طرح | Oxygen-sensitive signals and metabolic reprogramming in ischemic kidney tubular injury |
| نوع طرح | طرح تحقیقاتی |
| اولویت طرح | غربالگری و پایش روند بیماریهای غیرواگیر با تاکید بر بیماریهای کلیوی |
| نوع مطالعه | مطالعات مروری |
| تحقیق در نظام سلامت | بلی |
| آیا طرح پایاننامه دانشجویی است؟ | خير |
| مقطع پایان نامه | |
| مدت اجرا - ماه | 14 |
| نوآوری و ضرورت انجام تحقیق | با توجه به اینکه ایسکمی کلیه تحت شرایط پاتوفیزیولوژیک مختلف نظیر اعمال جراحی، سمیت داروها، و ... اتفاق می افتد، افزایش دانش علمی در مورد مسیرهای سیگنالینگ حساس به اکسیژن کلیه برای توسعه راه های جدید برای درمان بیماریهای حاد و مزمن کلیه مورد نیاز است. |
| اهداف اختصاصی | سیگنال های حساس به اکسیژن و برنامه ریزی متابولیک در آسیب ایسکمیک توبولهای کلیه تعیین خواهند شد. |
| چکیده انگلیسی طرح | The kidneys are among the most vulnerable organs to severe ischemic insult that results in cellular hypoxia in pathophysiological conditions. A growing body of evidence demonstrated that severe ischemic insult in kidneys leads to acute and chronic kidney diseases. Kidneys act as oxygen sensors via diverse molecules and pathways. A lot of effort has been taken by researchers to delineate the exact role of kidneys and the involved molecular and cellular signaling pathways in hypoxic conditions to avoid renal damage. In the future, verifying such mechanisms hold promise in terms of finding new treatment modalities particularly targeted therapies by focusing on these pathways. In this review, we will focus on the oxygen-sensing mechanisms in kidneys, particularly in proximal tubular cells (PTCs), and discuss about the molecules involved in the ischemic response. |
| کلمات کلیدی | هیپوکسی یا هایپوکسیا (به انگلیسی: Hypoxia): کاهش اکسیژنرسانی به تمام ارگانیسم (هیپوکسی جنرال) یا بافتهای بدن (هیپوکسی بافت) است. |
| ذینفعان نتایج طرح | بیمارانی با آسیب حاد و مزمن کلیوی، بیماران تحت اعمال جراحی، بیماران تحت درمان با داروهای نفروتوکسیک |
| نام و نامخانوادگی | سمت در طرح |
|---|---|
| سپیده زنونی واحد | مجری اول (اصلی-هیات علمی) |
| حوزه خبر | خبر |
|---|---|
| رسانه ها و مردم | عنوان خبر متن خبر |
| متخصصان و پژوهشگران | عنوان خبر HIF و RNA های غیر کد کننده، هموستاز کلیه را تحت شرایط ایسکمی با مکانیسم های مختلف حفظ می کنند.متن خبر کلیه ها آسیب پذیرترین اندام ها در برابر شرایط ایسکمیک هستند که در شرایط پاتوفیزیولوژیک مختلف مثل عمل های جراحی، پیوند، شوک، تروما و غیره میتواند رخ دهد. شواهد فزاینده ای نشان می دهد که شرایط ایسکمیک در کلیه ها منجر به بیماری های حاد و مزمن کلیه می شود. در این ریویو، مولکولهای دخیل در پاسخ ایسکمیک و مکانیسمهای حسگر اکسیژن در کلیهها بحث شد. فاکتور القای هیپوکسی (HIF) مکانیزم اصلی حسگر اکسیژن است که هموستاز کلیه را تحت شرایط هیپوکسی حفظ می کند. توانایی HIF دررگ زایی، محافظت سلولی و برنامه ریزی مجدد متابولیک، مکانیسم های دفاعی را در برابر هیپوکسی فراهم می کند، ازاینرو، پایدار کردن HIF با پرولیل هیدروکسیلازها (PHDs) میتواند اثر رنوپروتکتیو داشته باشد. علاوه بر این، نقش های احتمالی RNA های غیر کد کننده (microRNA ها و RNA های طولانی غیر کدکننده) را در ایجاد AKI ایسکمیک مورد بحث قرار گرفت. شفاف سازی مکانیسم هایی که توسط آن سلول های کلیه سطوح O2 را حس کرده و به آن پاسخ می دهند، زمینه های جدیدی را در پزشکی و زیست شناسی باز میکند. |
| سیاستگذاران درمانی | عنوان خبر متن خبر |
| سیاستگذاران پژوهشی | عنوان خبر متن خبر |
| لینک (URL) مقاله انگلیسی مرتبط منتشر شده 1 |