بتالاپاکون سمیت قلبی القا شده توسط دوکسوروبیسین در موش را از طریق تنظیم مسیر سیگنالی اتوفاژی و Nrf2 کاهش می دهد.

β‐LAPachone ameliorates doxorubicin‐induced cardiotoxicity via regulating autophagy and Nrf2 signalling pathways in mice


چاپ صفحه
پژوهان
صفحه نخست سامانه
چکیده مقاله
چکیده مقاله
نویسندگان
نویسندگان
دانلود مقاله
دانلود مقاله
دانشگاه علوم پزشکی تبریز
دانشگاه علوم پزشکی تبریز

نویسندگان: سعید نظری سلطان احمد , داود ثناجو , اشکان کلانتری چروده , سید وحید حسینی , لیلا روشنگر , مهران خجسته فرد , سانیا حیاتی لاله , مهران مسگری عباسی

کلمات کلیدی: β‐LAPachone, cardiotoxicity, doxorubicin, mice, Nrf2

نشریه: 55064 , 129 , 2020 , 2020

اطلاعات کلی مقاله
hide/show

نویسنده ثبت کننده مقاله مهران مسگری عباسی
مرحله جاری مقاله تایید نهایی
دانشکده/مرکز مربوطه مرکز تحقیقات کاربردی دارویی
کد مقاله 71492
عنوان فارسی مقاله بتالاپاکون سمیت قلبی القا شده توسط دوکسوروبیسین در موش را از طریق تنظیم مسیر سیگنالی اتوفاژی و Nrf2 کاهش می دهد.
عنوان لاتین مقاله β‐LAPachone ameliorates doxorubicin‐induced cardiotoxicity via regulating autophagy and Nrf2 signalling pathways in mice
ناشر 8
آیا مقاله از طرح تحقیقاتی و یا منتورشیپ استخراج شده است؟ بلی
عنوان نشریه (خارج از لیست فوق)
نوع مقاله Original Article
نحوه ایندکس شدن مقاله ایندکس شده سطح یک – ISI - Web of Science
آدرس لینک مقاله/ همایش در شبکه اینترنت

خلاصه مقاله
hide/show

β‐LAPachone (B‐LAP) is a naphthoquinone that possesses antioxidant properties. In the present investigation, the protective effect of B‐LAP against doxorubicin (DOX)‐induced cardiotoxicity was examined in mice. Thirty‐five mice were divided into 5 groups: control group, B‐LAP (5 mg/kg) group, DOX (15 mg/kg) group, DOX+B‐LAP (2.5 mg/kg) group and DOX+B‐LAP (5 mg/kg) group. B‐LAP was administered orally for 14 days of experimental period. A single dose of DOX (15 mg/kg) was injected intraperitoneally on day 3. Cardiac function, histoarchitecture, indices of oxidative stress and circulating markers of cardiac injury were examined. B‐LAP (5 mg/kg) decreased serum levels of lactate dehydrogenase (LDH), creatine kinase MB (CK‐MB) and cardiac troponin I (cTnI), and ameliorated cardiac histopathological alterations. In addition to increasing cellular NAD+/NADH ratio, B‐LAP up‐regulated the cardiac levels of SIRT1, beclin‐1, p‐LKB1 and p‐AMPK, and reduced the cardiac levels of p‐mTOR, interleukin (IL)‐1β, TNF (tumour necrosis factor)‐α and caspase‐3. B‐LAP also elevated the nuclear accumulation of Nrf2 and simultaneously up‐regulated the protein levels of haem oxygenase (HO‐1) and glutathione S‐transferase (GST) in the hearts of DOX mice. While B‐LAP reduced malondialdehyde concentrations in heart of DOX‐treated mice, it further promoted the activities of cardiac superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GPX) and catalase (CAT).In accordance with increased cell survival, B‐LAP significantly improved the cardiac function of DOX mice. Collectively, these findings underline the protective potential of B‐LAP against DOX‐induced cardiotoxicity by regulating autophagy and AMPK/Nrf2 signalling pathway in mice.

نویسندگان
hide/show

نویسنده نفر چندم مقاله
سعید نظری سلطان احمداول
داود ثناجودوم
اشکان کلانتری چرودهسوم
سید وحید حسینیچهارم
لیلا روشنگرپنجم
مهران خجسته فردششم
سانیا حیاتی لالههفتم
مهران مسگری عباسیهشتم

لینک دانلود مقاله
hide/show

نام فایل تاریخ درج فایل اندازه فایل دانلود
2020-B-lapacone & cardiotoxicity.pdf1399/01/051018196دانلود