| مرحله جاری طرح | خاتمه قرارداد و اجرا | |
| کد طرح | 71107 | |
| عنوان فارسی طرح | اثر افزایش بیان hsa-miR-181a-5p بر حساسیت سلول های گلیوبلاستوما به تموزولوماید | |
| عنوان لاتین طرح | hsa-miR-181a-5p ectopic expression effect on sensitizing glioblastoma cells to temozolomide | |
| نوع طرح | طرح - پایان نامه | |
| اولویت طرح | ایمونوتراپی بیماریهای شایع با استفاده از ژن درمانی | |
| نوع مطالعه | مطالعات علوم پایه (Experimental) | |
| تحقیق در نظام سلامت | خیر | |
| آیا طرح پایاننامه دانشجویی است؟ | بله | |
| مقطع پایان نامه | دکتری عمومی | |
| مدت اجرا - ماه | 24 | |
| نوآوری و ضرورت انجام تحقیق | Glioblastoma is an aggressive primary brain malignancy; the patients’ prognosis has not been substantially improved over the past decade due to its highly invasive nature. Chemotherapy resistance is one of the main challenges for glioblastoma treatment failure. Therefore, there is an urgent need to identify novel therapeutic approaches for this malignancy (1). miRs are small non-coding RNAs that can considerably regulate gene expression. In this regard, dysregulated miR expression profile has been implicated in various cancers development. Dysregulated miR expression profile has been implicated in chemotherapy resistance in various cancers (2). hsa-miR-181a-5p has been identified as a tumor-suppressive miR in glioblastoma (3); however, there is no study to investigate the combination of hsa-miR-181a-5p ectopic expression with temozolomide, as the mainstream chemotherapeutic agent for glioblastoma agent, in glioblastoma cells. In the current study, we investigate this combined treatment on the proliferation, migration, and some genes mRNA expression in glioblastoma cells. | |
| اهداف اختصاصی |
2. Combined hsa-miR-181a-5p ectopic expression with temozolomide treatment might decrease the migration of glioblastoma cells. -3. Combined hsa-miR-181a-5p ectopic expression with temozolomide treatment might alter the gene expression of glioblastoma cells. |
|
| چکیده انگلیسی طرح | Glioblastoma remains a commonly diagnosed primary brain malignancy. The prognosis of affected patients is unfavorable due to its invasive nature and chemoradiotherapies resistance. MicroRNA (miR)-based therapy is a promising anti-neoplastic treatment for various solid cancers. Dysregulated miR expression is associated with the downregulation of tumor-suppressive genes and upregulation of oncogenes. Indeed, dysregulated miR expression has been linked with chemotherapy resistance. In the current investigation, we aim to study the ectopic expression of hsa-miR-181a-5p and the combination of hsa-miR-181a-5p with Temozolomide, as the mainstream chemotherapeutic agent for glioblastoma treatment, on the proliferation and migration of glioblastoma cells. We also study some genes mRNA expression following hsa-miR-181a-5p ectopic expression and temozolomide treatment. | |
| کلمات کلیدی | Glioblastoma نوعی سرطان مغزی microRNA مولکول کوچک RNA غیرکدکننده Temozolomide داروی شیمی درمانی که برای درمان تومورهای مغزی استفاده میشود. | |
| ذینفعان نتایج طرح | بیماران مبتلا به گلیوبلاستوما |
| نام و نامخانوادگی | سمت در طرح |
|---|---|
| مهدی عبدلی شادباد | دانشجوی مالک پایان نامه |
| بهزاد برادران | استاد راهنمای اول (آموزشی ) |
| توحید کاظمی | مشاور |
| حوزه خبر | خبر |
|---|---|
| رسانه ها و مردم | عنوان خبر متن خبر |
| متخصصان و پژوهشگران | عنوان خبر افزایش بیان hsa-miR-181a-5p مهاجرت سلول های گلیوبلاستوما را کاهش داد.متن خبر گلیوبلاستوما تهاجمی ترین بدخیمی اولیه ی مغزی است و درمان های موجود من جمله جراحی تومور، شیمی درمانی و پرتودرمانی منجر به پیش آگهی مطلوبی برای بیماران مبتلا به گلیوبلاستوما نشده است. بیان نامنظم microRNA در ایجاد و گسترش گلیوبلاستوما نقش داشته است. این مطالعه اثر hsa-miR-181a-5p را بر تومورزایی گلیوبلاستوما با استفاده از روشهای آزمایشگاهی بررسی نمود .
نتایج این مطالعه نشان داد که hsa-miR-181a-5p به طور معنی داری بر زنده مانی سلولی سلول های U373 تأثیر نمیگذارد و بر حساسیت دارویی سلولهای U373 به شیمی درمانی تموزولامید نیز تأثیری ندارد ولی بیان بیش از حد hsa-miR-181a-5p مهاجرت سلول های گلیوبلاستوما را کاهش می دهد. همچنین، بیان بیش از حد hsa-miR-181a-5p و درمان ترکیبی با تموزلومید بیان AKT3 ، MAPK1 ، MMP16 و MMP2 را در سلولهای U373 کاهش میدهد . |
| سیاستگذاران درمانی | عنوان خبر متن خبر |
| سیاستگذاران پژوهشی | عنوان خبر متن خبر |
| لینک (URL) مقاله انگلیسی مرتبط منتشر شده 1 |