پودوسایتوپاتی: نقش سیتواسکلتون اکتین

Podocytopathy: the role of actin cytoskeleton


چاپ صفحه
پژوهان
صفحه نخست سامانه
مجری و همکاران
مجری و همکاران
اطلاعات تفضیلی
اطلاعات تفضیلی
دانلود
دانلود
دانشگاه علوم پزشکی تبریز
دانشگاه علوم پزشکی تبریز

مجریان: الهام احمدیان

خلاصه روش اجرا: آسیب کلیوی و ایجاد آلبومینوری ارتباط تنگاتنگی با از دست دادن پودوسیت ها دارد. آسیب‌های پودوسیت باعث بیماری‌های کلیوی پروتیونریک می‌شوند، زیرا فرآیندهای پادوسیتی (FP) و دیافراگم‌های شکاف درونی آن‌ها (SD) موانع نهایی در برابر از دست دادن پروتئین هستند. حذف پودوسیت و بدتر شدن یکپارچگی SD پودوسیت که شامل بازآرایی فعال اسکلت سلولی اکتین پودوسیت می‌شود، مکانیسم اصلی بیماری‌های کلیه پروتئینوری است. پیشرفت این آسیب ها در نهایت می تواند منجر به جدا شدن سلول و مرگ شود. با توجه به برجسته بودن اسکلت سلولی اکتین در حفظ فیلتراسیون گلومرولی، ارزیابی طراحی مولکولی و تنظیم اکتین هدف اصلی تحقیقات پودوسیت است. در پروژه فعلی، خلاصه ای جامع از اسکلت سلولی اکتین، اجزای تشکیل دهنده آن و مسیرهای سیگنالینگ تنظیمی ارائه شده است. از آنجایی که انعطاف پذیری سلولی تنظیم شده با اکتین یک ویژگی حیاتی عملکرد طبیعی پودوسیت است و به نظر می رسد بدتر شدن پویایی آن مستقیماً بر مورفولوژی پودوسیت و نفوذپذیری گلومرولی تأثیر می گذارد.

اطلاعات کلی طرح
hide/show

مرحله جاری طرح خاتمه قرارداد و اجرا
کد طرح 70369
عنوان فارسی طرح پودوسایتوپاتی: نقش سیتواسکلتون اکتین
عنوان لاتین طرح Podocytopathy: the role of actin cytoskeleton
نوع طرح گرنت پژوهشی
اولویت طرح غربالگری و پایش روند بیماریهای غیرواگیر با تاکید بر بیماریهای کلیوی
نوع مطالعه مطالعات علوم پایه (Experimental)
تحقیق در نظام سلامت خیر
آیا طرح پایان‌نامه دانشجویی است؟ خير
مقطع پایان نامه
مدت اجرا - ماه 12
نوآوری و ضرورت انجام تحقیق سازمان‌دهی اسکلت سلولی اکتین با عملکرد پروتئین‌هایی که واسطه پلیمریزاسیون و پلیمریزاسیون اکتین و پروتئین‌های هماهنگ‌کننده هستند به دست می‌آید. علاوه بر این، اسکلت سلولی اکتین پودوسیت ها با مسیرهای سیگنالینگ مختلفی مرتبط است که به نوبه خود حفظ آنها را تنظیم می کند، پروتئینوری را تغییر می دهد و همچنین ممکن است در روند پیری سلول های پادوسیت تداخل ایجاد کند که به طور کامل مورد بحث قرار خواهد گرفت.
اهداف اختصاصی

بررسی نقش سیتواسکلتون اکتین در ایجاد اسیب پودوسیت ها 

چکیده انگلیسی طرح Renal injury and the development of albuminuria is tightly connected with the loss of podocytes. Podocyte damages cause proteiunric renal diseases since podocyte foot processes (FP) and their interposed slit diaphragms (SD) are the final barriers against protein loss. Podocyte effacement and the resultant deterioration of podocyte SD integrity that involve the active rearrangement of the podocyte actin cytoskeleton is a chief mechanism of proteinuric kidney diseases. The progress of these injuries can eventually lead to cell detachment and death. Due to the prominence of the actin cytoskeleton in maintaining glomerular filtration, the assessment of the molecular design and regulation of actin is a central target of podocyte research. In the current project, a comprehensive summary of actin cytoskeleton, its constituents and regulatory signaling pathways have been provided. Since actin-regulated cell plasticity is a crucial feature of normal podocyte function, and deteriorations in its dynamics seems to directly affect podocyte morphology and glomerular permeability.
کلمات کلیدی Podocytes are specialized epithelial cells that cover the outer surfaces of glomerular capillaries.
ذینفعان نتایج طرح

اطلاعات مجری و همکاران
hide/show

نام و نام‌خانوادگی سمت در طرح
الهام احمدیانمجری اول (اصلی-هیات علمی)
عزیز افتخاریهمکار اصلی
محمد رضا اردلانهمکار اصلی
فریبا محمودپورهمکار اصلی

اطلاعات تفضیلی
hide/show

حوزه خبر خبر
رسانه ها و مردم
عنوان خبر
متن خبر
متخصصان و پژوهشگران
عنوان خبر
اکتین موجود در اسکلت سلولی نقش مهمی در اسیب پودوسیت کلیه ایفا می کند.
متن خبر
پودوسیت ها دارای یک ساختار سلولی پیچیده هستند که توسط سازماندهی دقیقی از رشته های اکتین حفظ می شود. زوائد پا مانند بر پایه اکتین پودوسیت ها، اخرین سد کلیه ها در برایر پروتئینوری را تشکیل می دهند. بعبارت دیگر،عملکرد پودوسیت ها عمدتاً مبتنی بر حفظ ساختار و فرآیند طبیعی زوائد پا مانند با اسکلت سلولی اکتین است. دینامیک اسکلت سلولی نقش مهمی در تکامل پودوسیت نرمال ، حفظ سد فیلتراسیون گلومرولی سالم و همچنین در پاتوژنز بیماری‌های گلومرولی ایفا می‌کند. مطالعه حاضر مکانیسم‌های سازماندهی و سازمان‌دهی مجدد مولکول‌های مرتبط با اکتین در پاتوژنز آسیب پودوسیت ها ونیز درمان‌های بالقوه با هدف قرار دادن تنظیم اسکلت سلولی اکتین در پادوسیتوپاتی‌ها را نشان داده است. بر اساس یافته های این مطالعه هموستاز کلسیم، سیستم رنین آنژیوتانسین و سیرتوئین ها مسیر های سیگنالینگ جدید مرتبط با اکتین در پودوسیت ها می باشند که با هدف قرار دادن هر کدام می توان پروتئینوری و در نتیجه عواقب آن را در بدن کاهش داد. پیشنهاد می شود در مطالعات اتی اثرات داروهای موثر بر این مسیرهای سیگنالینگ واثر آن ها بر میزان پروتئینوری که نشان دهنده آسیب کلیه است ، بررسی گردد.
سیاستگذاران درمانی
عنوان خبر
متن خبر
سیاستگذاران پژوهشی
عنوان خبر
متن خبر
لینک (URL) مقاله انگلیسی مرتبط منتشر شده 1