نقش ایمونولوژیک میکروبیوم در ایجاد ممبرانوس نفروپاتی و IgA نفروپاتی

Immunological role of microbiome in membrane nephropathy and IgA nephropathy


چاپ صفحه
پژوهان
صفحه نخست سامانه
مجری و همکاران
مجری و همکاران
اطلاعات تفضیلی
اطلاعات تفضیلی
دانلود
دانلود
دانشگاه علوم پزشکی تبریز
دانشگاه علوم پزشکی تبریز

مجریان: سپیده زنونی واحد

خلاصه روش اجرا: آسیب گلومرولی عامل اصلی بیماری های مزمن کلیوی (CKD) در سراسر جهان است که با پروتئینوری مشخص می شود. گلومرولونفریت (GN) دارای طیف وسیعی از علت، شدت آسیب گلومرولی، هیستوپاتولوژی و نتایج بالینی است که می تواند با چشم انداز پاسخ ایمنی نفریتوژنیک مرتبط باشد. فراتر از اختلال در پاسخ‌های ایمنی و عوامل ژنتیکی، شواهد اخیر نشان می‌دهد که میکروبیوتا می‌تواند با تأثیرگذاری بر بسیاری از جنبه‌های سیستم ایمنی ذاتی و سازگار در پاتوژنز GN و نتایج بیماران نقش داشته باشد. هنوز مشخص نیست که آیا دیسبیوز GN را القا می کند یا یک اثر ثانویه بیماری است. عوامل متعددی مانند داروها و مشکلات تغذیه ای می تواند منجر به دیس بیوز در بیماران GN شود. فرض بر این است که دیسبیوز روده پاسخ‌های ایمنی را فعال می‌کند، وضعیت التهاب سیستمیک را تقویت می‌کند و سموم اورمیک تولید می‌کند که به التهاب بافت کلیه، آپوپتوز و نفروپاتی پروتئینوری بعدی کمک می‌کند. در این بررسی، تأثیر میکروبیوتای دستگاه گوارش (GI) بر پاتوژنز GN اولیه برجسته خواهد شد. استفاده از مداخلات درمانی مبتنی بر دستکاری میکروبیوتای روده با رژیم های غذایی خاص و مکمل های پروبیوتیک می تواند در GN موثر باشد.

اطلاعات کلی طرح
hide/show

مرحله جاری طرح خاتمه قرارداد و اجرا
کد طرح 69776
عنوان فارسی طرح نقش ایمونولوژیک میکروبیوم در ایجاد ممبرانوس نفروپاتی و IgA نفروپاتی
عنوان لاتین طرح Immunological role of microbiome in membrane nephropathy and IgA nephropathy
نوع طرح گرنت پژوهشی
اولویت طرح غربالگری و پایش روند بیماریهای غیرواگیر با تاکید بر بیماریهای کلیوی
نوع مطالعه مطالعات مروری
تحقیق در نظام سلامت بلی
آیا طرح پایان‌نامه دانشجویی است؟ خير
مقطع پایان نامه
مدت اجرا - ماه 8
نوآوری و ضرورت انجام تحقیق شواهد اخیر نشان می‌دهد که میکروبیوتا می‌تواند با تأثیرگذاری بر بسیاری از جنبه‌های سیستم ایمنی ذاتی و سازگار در پاتوژنز GN و نتایج بیماران نقش داشته باشد. استفاده از مداخلات درمانی مبتنی بر دستکاری میکروبیوتای روده با رژیم های غذایی خاص و مکمل های پروبیوتیک می تواند در GN موثر باشد.
اهداف اختصاصی

نقش ایمونولوژیک میکروبیوم در ایجاد ممبرانوس نفروپاتی

-

نقش ایمونولوژیک میکروبیوم در ایجاد IgA نفروپاتی

چکیده انگلیسی طرح Glomerular injury is the major cause of chronic kidney diseases (CKD) worldwide characterized by proteinuria. Glomerulonephritis (GN) has a wide spectrum of etiology, the intensity of glomerular damage, histopathology, and clinical outcomes that can be associated with the landscape of the nephritogenic immune response. Beyond impaired immune responses and genetic factors, recent evidence indicates that microbiota can be contributed to the pathogenesis of GN and patients’ outcomes by impacting many aspects of the innate and adaptive immune systems. It is still unknown whether dysbiosis induces GN or it is a secondary effect of the disease. Several factors such as drugs and nutritional problems can lead to dysbiosis in GN patients. It has been postulated that gut dysbiosis activates immune responses, promotes a state of systemic inflammation, and produces uremic toxins contributing to kidney tissue inflammation, apoptosis, and subsequent proteinuric nephropathy. In this review, the impact of gastrointestinal tract (GI) microbiota on the pathogenesis of the primary GN will be highlighted. The application of therapeutic interventions based on the manipulation of gut microbiota with special diets and probiotic supplementation can be effective in GN.
کلمات کلیدی CKD: بیماری های مزمن کلیوی
ذینفعان نتایج طرح بیماران کلیوی

اطلاعات مجری و همکاران
hide/show

نام و نام‌خانوادگی سمت در طرح
سپیده زنونی واحدمجری اول (اصلی-هیات علمی)
محمد رضا اردلانهمکار اصلی
سیده مینا حجازیانهمکار اصلی

اطلاعات تفضیلی
hide/show

حوزه خبر خبر
رسانه ها و مردم
عنوان خبر
متن خبر
متخصصان و پژوهشگران
عنوان خبر
مداخلات درمانی مبتنی بر دستکاری میکروبیوتای روده با رژیم های غذایی و مکمل های پروبیوتیک در درمان بیماری گلومرولونفریت موثر هستند.
متن خبر
گلومرولونفریت (GN) گروهی از بیماریهای التهابی کلیه است که باپروتئینوری (وجودپروتئین درادرار) و/یا هماچوری (وجودخون درادرار) مشخص میشود. این بیماری علل، شدت آسیب گلومرولی، هیستوپاتولوژی ونتایج بالینی مختلفی دارد. شواهداخیر نشان میدهدکه میکروبیوتا میتواندباتاثیر بر بسیاری از جنبه‌های سیستم ایمنی ذاتی واکتسابی درپاتوژنز GN وپیامد بیماران نقش داشته ‌باشد. دراین بررسی، تاثیر میکروبیوتای دستگاه گوارش بر پاتوژنز GN اولیه برجسته شد. گزارشات ایمونولوژیک، اپی ژنتیکی وژنتیکی درمطالعات بالینی ومدلهای حیوانی نقش دیسبیوز باکتریایی درپاتوژنزGN اولیه راتایید کرده اند. تغییرات میکروبیوتای روده دربیماران مبتلابه سندرم نفروتیک وارتباط آن باپارامترهای کلینیکی این بیماران گزارش شده است. میکروارگانیسمهای کاندیدمیتوانند بعنوان نشانگرهای تشخیصی وپیش آگهی بالقوه وهمچنین اهداف درمانی برای انواع مختلف بیماریهایGN باشند. نتایج مطالعه ما نشان داداستفاده از مداخلات درمانی مبتنی بردستکاری میکروبیوتای روده بارژیمهای غذایی ومکملهای پروبیوتیک میتواند دردرمان GN موثر باشد. این نتایج میتوانندجهت توسعه استراتژیهای درمانی وتشخیصی جدید برای گلومرولونفریت براساس میکروبیوتای تغییر یافته روده، لوزه هاوبزاق بکار گرفته شوند.
سیاستگذاران درمانی
عنوان خبر
متن خبر
سیاستگذاران پژوهشی
عنوان خبر
متن خبر
لینک (URL) مقاله انگلیسی مرتبط منتشر شده 1