Alpha7 Nicotinic Acetylcholine Receptor Mediates Nicotine-induced Apoptosis and Cell Cycle Arrest of Hepatocellular Carcinoma HepG2 Cells

Alpha7 Nicotinic Acetylcholine Receptor Mediates Nicotine-induced Apoptosis and Cell Cycle Arrest of Hepatocellular Carcinoma HepG2 Cells


چاپ صفحه
پژوهان
صفحه نخست سامانه
چکیده مقاله
چکیده مقاله
نویسندگان
نویسندگان
دانلود مقاله
دانلود مقاله
دانشگاه علوم پزشکی تبریز
دانشگاه علوم پزشکی تبریز

نویسندگان: خلیل حاجی اصغرزاده , محمد حسین صومی , بهزاد منصوری , محمد امین دوستوندی , فاطمه وحیدیان , امیر علی مختارزاده , داریوش شانه بندی , بهزاد برادران , محسن علیزاده

کلمات کلیدی: Alpha7 nicotinic acetylcholine receptor; Small interfering RNA; Nicotine; HepG2; Apoptosis

نشریه: 952 , 1 , 10 , 2020

اطلاعات کلی مقاله
hide/show

نویسنده ثبت کننده مقاله بهزاد برادران
مرحله جاری مقاله تایید نهایی
دانشکده/مرکز مربوطه مرکز تحقیقات ایمونولوژی
کد مقاله 69192
عنوان فارسی مقاله Alpha7 Nicotinic Acetylcholine Receptor Mediates Nicotine-induced Apoptosis and Cell Cycle Arrest of Hepatocellular Carcinoma HepG2 Cells
عنوان لاتین مقاله Alpha7 Nicotinic Acetylcholine Receptor Mediates Nicotine-induced Apoptosis and Cell Cycle Arrest of Hepatocellular Carcinoma HepG2 Cells
ناشر 9
آیا مقاله از طرح تحقیقاتی و یا منتورشیپ استخراج شده است؟ بلی
عنوان نشریه (خارج از لیست فوق)
نوع مقاله Original Article
نحوه ایندکس شدن مقاله ایندکس شده سطح یک – ISI - Web of Science
آدرس لینک مقاله/ همایش در شبکه اینترنت

خلاصه مقاله
hide/show

Purpose: The cytotoxic properties upon treatment with nicotine have been reported in several studies, but the underlying mechanisms remain not fully defined. The alpha7 nicotinic acetylcholine receptor (α7nAChR) is one of the important nicotinic receptors, which nicotine partly by binding to this receptor exerts its effects. The current study aimed to investigates the influences of nicotine on cellular proliferative and apoptotic activities and tried to determine the involvement of α7nAChR in these functions. Methods: Human hepatocellular carcinoma (HepG2) cell line was used to determine the individual or combined effects of treatments with nicotine (10 μM) and specific siRNA (100 nM) targeting α7nAChR expression. The MTT assay, DAPI staining assay, and flow cytometry assay were applied to measure the cell viability, apoptosis and cell cycle progression of the cells, respectively. In addition, the changes in the mRNA level of the genes were assessed by qRT-PCR. Results: Compared to control groups, the cells treated with nicotine exhibited significant dosedependent decreases in cell viability (log IC50 = -5.12±0.15). Furthermore, nicotine induced apoptosis and cell cycle arrest especially at G2/M Phase. The qRT-PCR revealed that nicotine increased the mRNA levels of α7nAChR as well as caspase-3 and suppressed the expression of cyclin B1. Treatment with α7-siRNA abolished these effects of nicotine. Conclusion: These experiments determined that upregulation of α7nAChR by nicotine inhibits HepG2 cells proliferation and induces their apoptosis. These effects blocked by treatment with α7-siRNA, which indicates the involvement of α7nAChR pathways in these processes.

نویسندگان
hide/show

نویسنده نفر چندم مقاله
خلیل حاجی اصغرزادهاول
محمد حسین صومیدوم
بهزاد منصوریسوم
محمد امین دوستوندیچهارم
فاطمه وحیدیانپنجم
امیر علی مختارزادههفتم
داریوش شانه بندیهشتم
بهزاد برادراننهم
محسن علیزادهششم

لینک دانلود مقاله
hide/show

نام فایل تاریخ درج فایل اندازه فایل دانلود
331-Alpha7 Nicotinic Acetylcholine Receptor Mediates Nicotine-induced.pdf1399/03/031449851دانلود