تاثیر سیتوکین ها بر پاسخ به درمان با گلوکوکورتیکوئید در سندرم نفروتیک

The impact of cytokines on responses to glucocorticoid therapy in nephrotic syndrome


چاپ صفحه
پژوهان
صفحه نخست سامانه
مجری و همکاران
مجری و همکاران
اطلاعات تفضیلی
اطلاعات تفضیلی
دانلود
دانلود
دانشگاه علوم پزشکی تبریز
دانشگاه علوم پزشکی تبریز

مجریان: سپیده زنونی واحد

خلاصه روش اجرا: سندرم نفروتیک ایدیوپاتیک (INS) شایع ترین بیماری گلومرولی است که با پروتئینوری مشخص می شود. شواهد موجود نقش اختلال عملکرد سلول های T را در پاتوژنز INS حمایت می کنند. استروئیدها درمان اولیه برای INS هستند. با این حال، بیماران NS مقاوم به استروئید (SRNS) در معرض خطر بالای عوارض جانبی ناشی از دارو و پروگنوز ضعیف هستند. اگرچه مکانیسم مقاومت ناشناخته است، عدم تعادل سیتوکین های T helper (Th1)، Th2 و سلول های T تنظیمی (Tregs)، ممکن است در پاتوژنز پاسخگویی به گلوکوکورتیکوئید دخیل باشند. در این مطالعه مروری، به نقش سیتوکین ها در ایجاد مقاومت به استروئید و مکانیسم مولکولی آنها خواهیم پرداخت. بدین منظور جستجوی مقالات بر اساس کلید واژه ها از طریق 4 دیتابیش شامل PubMed، Scopus، Science Direct و Google scholar انجام خواهد گرفت.

اطلاعات کلی طرح
hide/show

مرحله جاری طرح خاتمه قرارداد و اجرا
کد طرح 69028
عنوان فارسی طرح تاثیر سیتوکین ها بر پاسخ به درمان با گلوکوکورتیکوئید در سندرم نفروتیک
عنوان لاتین طرح The impact of cytokines on responses to glucocorticoid therapy in nephrotic syndrome
نوع طرح گرنت پژوهشی
اولویت طرح مکانیسم سلولی مولکولی اثربخشی فرآورده‌های دارویی، ترکیبات بیولوژیک
نوع مطالعه مطالعات مروری
تحقیق در نظام سلامت بلی
آیا طرح پایان‌نامه دانشجویی است؟ خير
مقطع پایان نامه
مدت اجرا - ماه 12
نوآوری و ضرورت انجام تحقیق گلوکوکورتیکوئیدها رژیم دارویی اولیه استاندارد برای درمان INS هستند که به طور موثری تولید سیتوکین ها را در سلول های ایمنی و غیر ایمنی مسدود می کنند و تقریباً در 90-85٪ موارد باعث بهبودی می شوند. با این حال، افراد درجات متفاوتی از پاسخگویی به گلوکوکورتیکوئید و الگوهای متغیر عود را نشان می دهند. نظر به اینکه براساس جستجو منابع، مطالعه مروری که به نقش سیتوکین ها در پاسخ به درمان گلوکوکورتیکوئیدها در بیماران مبتلا به سنروم نفروتیک وجود ندارد، این مطالعه مروری تلاش خواهد کرد به نقش سیتوکین ها در سندروم نفروتیک و پاسخ به درمان تمرکز کند. آگاهی از سایتوکاین/سایتوکاین های اصلی که در پاسخ به درمان استروئیدها دخیل هستند، به درک مکانیسم های پاتوفیزیولوژیک و توسعه استراتژی های درمانی انتخابی هدفمند کمک می کند
اهداف اختصاصی

نقش سیتوکین ها در پاسخ به درمان با گلوکوکورتیکوئید در سندرم نفروتیک بر اساس مقالات مورد مطالعه قرار می گیرد.

چکیده انگلیسی طرح Idiopathic nephrotic syndrome (INS) is the most common glomerular disease characterized by proteinuria. Evidence supports a role for T-cell dysfunction in the pathogenesis of INS. Steroids are the primary therapy for INS; however, steroid-resistant NS (SRNS) patients are at high risk for drug-induced side effects and a poor prognosis. Although the mechanism of the resistance is unknown, the imbalances of T helper (Th1), Th2, and regulatory T cells (Tregs) cytokines may be involved in the pathogenesis of glucocorticoid responsiveness. In this review study, we discuss the role of cytokines in the development of SRNS and their molecular mechanisms. For this purpose, key articles will be searched through 4 databases including PubMed, Scopus, Science Direct, and Google scholar.
کلمات کلیدی سندرم نفروتیک، وضعیتی است که در آن کلیه‌ها باعث نشت پروتئین از خون به داخل ادرار می‌شوند. کورتیکواستروئیدها در اولین مرحله برای رسیدن به بهبودی مورد استفاده قرار می‌گیرند.
ذینفعان نتایج طرح بیماران مبتلا به سندروم نفروتیک

اطلاعات مجری و همکاران
hide/show

نام و نام‌خانوادگی سمت در طرح
سپیده زنونی واحدمجری اول (اصلی-هیات علمی)
محمد رضا اردلانهمکار اصلی
یلدا رهبرسعادتهمکار اصلی
الهام احمدیانهمکار اصلی

اطلاعات تفضیلی
hide/show

حوزه خبر خبر
رسانه ها و مردم
عنوان خبر
متن خبر
متخصصان و پژوهشگران
عنوان خبر
سیتوکین ها بر پاسخ به درمان با گلوکوکورتیکوئید در سندرم نفروتیک موثر هستند.
متن خبر
سندرم نفروتیک ایدیوپاتیک (INS) یک بیماری مهم گلومرولی اولیه است که با پروتئینوری شدید مشخص می شود. شواهد نشان می دهد اختلال عملکرد سلول T در پاتوژنز INS نقش دارد. گلوکوکورتیکوئیدها درمان اولیه برای INS هستند. با این حال، بیماران NS مقاوم به استروئید (SRNS) در مقابل عوارض جانبی داروها در معرض خطر بیشتری هستند و پیش آگهی ضعیفی دارند. تا به حال، هیچ نشانگر زیستی تایید شده ای قادر به پیش بینی SRNS نبوده است. این مطالعه تاثیر عدم تعادل جمعیت سلول های T و سایتوکاین های پایین دست آنها را بر پاسخ به وضعیت پاسخگویی گلوکوکورتیکوئیدی در INS برجسته کرد. تغییرات در الگوهای سیتوکین در INS ممکن است به پروتئینوری و آسیب گلومرولی کمک کند و بر مداخلات درمانی تأثیر بگذارد. بنابراین، شناسایی سایتوکاین‌های متمایز به‌عنوان نشانگرهای زیستی جدید SRNS در تشخیص زودهنگام می‌تواند با پیشگیری از سمیت گلوکوکورتیکوئیدی باعث هدایت به سوی گزینه‌های درمانی مؤثرتر برای بیماران باشد. درک مکانیسم‌های مولکولی درگیر در SRNS و توسعه بیومارکرهای تشخیصی مبتنی بر بیومارکرهای پیش‌بینی‌کننده، ارزش قابل‌توجهی در مدیریت بیماران SRNS در سال‌های آینده خواهد داشت.
سیاستگذاران درمانی
عنوان خبر
متن خبر
سیاستگذاران پژوهشی
عنوان خبر
متن خبر
لینک (URL) مقاله انگلیسی مرتبط منتشر شده 1