پروژسترون صرع زایی متعاقب ضربه مغزی را بوسیله تنظیم مسیر سیگنالینگBDNF-TrkB و نیز مسیرهای بقا در هیپوکامپ رت اصلاح می کند.

Progesterone modulates post-traumatic epileptogenesis through regulation of BDNF-TrkB signaling and cell survival-related pathways in the rat hippocampus


چاپ صفحه
پژوهان
صفحه نخست سامانه
چکیده مقاله
چکیده مقاله
نویسندگان
نویسندگان
دانلود مقاله
دانلود مقاله
دانشگاه علوم پزشکی تبریز
دانشگاه علوم پزشکی تبریز

نویسندگان: طاهره قدیری

کلمات کلیدی: Traumatic brain injury Progesterone Pentylenetetrazole Apoptosis BDNF Epileptogenesis

نشریه: 25247 , 2019 , 709 , 2019

اطلاعات کلی مقاله
hide/show

نویسنده ثبت کننده مقاله طاهره قدیری
مرحله جاری مقاله تایید نهایی
دانشکده/مرکز مربوطه دانشکده علوم نوین پزشکی
کد مقاله 68476
عنوان فارسی مقاله پروژسترون صرع زایی متعاقب ضربه مغزی را بوسیله تنظیم مسیر سیگنالینگBDNF-TrkB و نیز مسیرهای بقا در هیپوکامپ رت اصلاح می کند.
عنوان لاتین مقاله Progesterone modulates post-traumatic epileptogenesis through regulation of BDNF-TrkB signaling and cell survival-related pathways in the rat hippocampus
ناشر 4
آیا مقاله از طرح تحقیقاتی و یا منتورشیپ استخراج شده است؟ بلی
عنوان نشریه (خارج از لیست فوق)
نوع مقاله Original Article
نحوه ایندکس شدن مقاله ایندکس شده سطح یک – ISI - Web of Science
آدرس لینک مقاله/ همایش در شبکه اینترنت

خلاصه مقاله
hide/show

Female sex hormone, progesterone, in addition to seizure modifying activity is also known as a potential protective agent against various brain injury conditions. Considering the predisposal role of traumatic brain injury (TBI) on developing post-traumatic epilepsy (PTE), the effect of progesterone on post-traumatic epileptogenesis is not investigated yet. Male Wistar rats were given a moderate focal weight drop injury (500 gr) or sham surgery and then progesterone (16 and 32mg/kg) was given daily for two consecutive weeks. On day 15 of injury, seizures were induced by administration of a GABAA receptor antagonist, pentylenetetrazole (PTZ, 30 mg/kg). Seizures were then assessed over a 1-h period using the Racine clinical rating scale. Traumatized animals that received 32 mg/kg progesterone had reduced score, duration of seizures and almost did not show tonic-clonic seizures during 60 min versus the untreated trauma group. In line with behavioral alterations, 32 mg/kg progesterone enhanced the amount of Nrf2 and HO-1 proteins and decreased the level of NF-kB, BDNF, Caspase 3 and ratio of Bax/Bcl-2 in the ipsilateral hippocampus. Additionally, the number of TUNEL-positive apoptotic cells, as well as injured dark neurons in the parietal cortex and hippocampal CA1 of 32 mg/kg-treated animals showed a significant reduction. Administration of 16 mg/kg progesterone elevated production of BDNF, Bax and Caspase 3 and decreased anti-apoptotic Bcl-2 protein. Taken together, an early administration of 32 mg/kg of progesterone after TBI for two weeks post-injury modified seizure activity. Our findings suggest that post-traumatic anti-epileptogenesis property of a high dose of progesterone partly occurs through the manipulation of BDNF-TrkB axis along with control of cell survival pathways.

نویسندگان
hide/show

نویسنده نفر چندم مقاله
طاهره قدیریاول

لینک دانلود مقاله
hide/show

نام فایل تاریخ درج فایل اندازه فایل دانلود
1-s2.0-S0304394019304872-main.pdf1398/07/1311297297دانلود