تعیین ارتباط پلی مورفیسم فرودست ژن گیرنده ملانوکورتین و ژن CART (پروتئین رونویسی تنظیم شده با کوکائین-آمفتامین) با شاخص آنتی اکسیدانی غیرآنزیمی (NEAC) رژیم غذایی در افراد چاق بزرگسال

The association between polymorphism downstream of MC4R gene and CART gene with non enzymatic antioxidant capacity (NEAC) index of diet in obese adults


چاپ صفحه
پژوهان
صفحه نخست سامانه
مجری و همکاران
مجری و همکاران
اطلاعات تفضیلی
اطلاعات تفضیلی
دانلود
دانلود
دانشگاه علوم پزشکی تبریز
دانشگاه علوم پزشکی تبریز

مجریان: مهدیه عباسعلیزاد فرهنگی

خلاصه روش اجرا: مطالعه مقطعی حاضر مکمل طرح 60960 با هدف تعیین ارتباط پلی مورفیسم فرودست ژن گیرنده ملانوکورتین و ژن CART (پروتئین رونویسی تنظیم شده با کوکائین- آمفتامین) با شاخص آنتی اکسیدانی غیرآنزیمی در افراد چاق بزرگسال انجام خواهد شد. در این مطالعه در مجموع 280 بیمار که 180 نفر از نمونه های طرح 60960 بوده و 100 نفر هم بصورت مجدد با استفاده از روش نمونه گیری در دسترس وارد مطالعه خواهند شد. افراد شرکت کننده در این مطالعه بزرگسالان در محدوده سنی 50-20 سال می باشند که با استفاده از فراخوان عمومی و با نصب پوستر و اطلاعیه در اماکن عمومی فراخوانده می شوند و سپس با انجام مصاحبه و ارائه توضیحات لازم در مورد نحوه انجام و نیز اهداف مطالعه در صورت تمایل و پس از اخذ رضایت نامه کتبی طبق معیارهای ورود و خروج وارد مطالعه خواهند شد. تشخیص چاقی براساس نمایه توده بدنی (BMI) انجام خواهد گرفت. معیارهای ورود افراد چاق با BMI بزرگتر یا مساوی 30 و کمتر از 40 است. برای بررسی ارتباط بین پلی مورفیسم rs17782313 ژن MC4R و rs2239670 ژن CART با دریافت غذایی، در افراد بزرگسال چاق از پرسش نامه بسامد خوراکی که متشکل از 132 اقلام غذایی است، استفاده خواهد گردید که به صورت تکرار مصرف در روز، هفته، ماه و یا سال تکمیل خواهد شد، ولی در نهایت برای تجزیه و تحلیل به تکرار مصرف به صورت بار در هفته تبدیل می گردید. به منظور به دست آوردن اثرات آنتی اکسیدانی بالقوه در رژیم غذایی، مطالعات اخیر ظرفیت آنتی اکسیدانی غیر آنزیمی (NEAC) را مورد بررسی قرار داده اند. NEAC به عنوان مول های اکسیدانی خنثی شده توسط 1 لیتر پلاسما، عصاره مواد غذایی یا مولکولهای منفرد تعریف شده است و نشانگر پتانسیل آنتی اکسیدانی است. متداول ترین روش اندازه گیری NEAC عبارت اند از: ظرفیت آنتی اکسیدان معادل Trolox (Trolox Equivalent Antioxidant Capacity)(TEAC)، (Ferric Reducing Antioxidant-Power)(FRAP) برای مکانیسم انتقال الکترون و پارامتر آنتی اکسیدانی به دام افتادن رادیکالی کل(Total Radical-Trapping Antioxidant Prameter)(TRAP) برای مکانیسم انتقال اتم هیدروژن و ظرفیت جذب رادیکال اکسیژن (Oxygen Radical Absorbance Capacity) (ORAC). به منظور سنجش پلی مورفیسم ژن MC4R و CART در ابتدای مطالعه از افراد در حالت ناشتا (بعد از 12-10 ساعت ناشتایی) خونگیری انجام خواهد شد. پس از حذف گلبول قرمز از نمونه های خون، DNA گلبولهای سفید استخراج می شود. روش انجام کار به این صورت خواهد بود: 1. استخراج DNA و اجرای ژل الکتروفورز 2. اجرای PCR-RLFP برای تکثیر ناحیه مورد نظر 3. انجام هضم آنزیمی و اجرای ژل الکتروفورز 4. بررسی نوع ژنوتیپ برروی ژل الکتروفورز

اطلاعات کلی طرح
hide/show

مرحله جاری طرح خاتمه قرارداد و اجرا
کد طرح 65303
عنوان فارسی طرح تعیین ارتباط پلی مورفیسم فرودست ژن گیرنده ملانوکورتین و ژن CART (پروتئین رونویسی تنظیم شده با کوکائین-آمفتامین) با شاخص آنتی اکسیدانی غیرآنزیمی (NEAC) رژیم غذایی در افراد چاق بزرگسال
عنوان لاتین طرح The association between polymorphism downstream of MC4R gene and CART gene with non enzymatic antioxidant capacity (NEAC) index of diet in obese adults
نوع طرح گرنت پژوهشی
اولویت طرح ارزیابی عوامل خطر در بیماری‌های اولویت‌دار (اعتیاد، تغذیه، آلودگی هوا و محیط زیست)
نوع مطالعه بررسی مقطعی ( Cross Sectional)
تحقیق در نظام سلامت بلی
آیا طرح پایان‌نامه دانشجویی است؟ خير
مقطع پایان نامه
مدت اجرا - ماه 12
نوآوری و ضرورت انجام تحقیق چاقی به عنوان یک بیماری چندعاملی توجه زیادی را در سطح جهان معطوف خود کرده است. چاقی، بیماری مزمن التهابی است که منجر به ایجاد عوارض مختلف از قبیل دیابت نوع 2، مقاومت به انسولین و سندروم متابولیک، بیماری های قلبی عروقی به ویژه سکته و پرفشاری خون، بیماری کیسه صفرا و اختلال پروفایل لیپیدی و کبد چرب غیر الکلی، استئو آرتریت، برخی انواع سرطان ها، التهاب راههای هوایی و تنگی تنفس هنگام خواب، کاهش کیفیت عمومی زندگی و طول عمر می شود. چاقی یک اختلال متابولیک چندعاملی است که آغاز و پیشرفت متعاقب آن ناشی از تعاملات چندگانه میان عوامل ژنتیکی، فیزیولوژیک متابولیک، اقتصادی، اجتماعی و رژیم غذایی است. به بیان دیگر چاقی حاصل برهم کنش متقابل و پیچیده محیط، عوامل ژنتیکی و رفتار انسان است. سیستم لپتین- ملانوکورتین نقش مهمی در تنظیم رفتارهای غذا خوردن و هموستاز انرژی ایفا می کند. ارتباط پلیمورفیسم ژن رسپتور ملانوکورتین 4 (MC4R)، با چاقی دیده شده است. از طرفی پلی مورفیسم های فرودست گیرنده ژن ملانوکورتین و یا نقصان عملکرد آنها با پرخوری، هیپرانسولینمی و چاقی مفرط نیز مرتبط می باشد. با این وجود، نتایج مطالعات در این زمینه متناقض است که عوامل مرتبط با سبک زندگی همچون رژیم غذایی بعنوان یکی از مکانیسم های مطرح می تواند توجیه کننده این تناقضات باشد که در بروز فنوتیپ های مختلف چاقی موثر می باشد. اخیرا اهمیت تداخل ژنتیک و تغذیه در پیدایش فنوتیپ های متعدد چاقی بسیار مورد توجه قرار گرفته است. تاکنون هیچ مطالعه ای در ایران به ارتباط سنجی بین پلی مورفیسم ژن MC4R و CART با شاخص های آنتی اکسیدانی غیرآنزیمی نپرداخته است. و مطالعات خارجی نیز اطلاعات محدودی در رابطه با تداخل دریافت های غذایی با پلی مورفیسم های ژن فرودست MC4R و ژن CART با چاقی و اختلالات متابولیکی مانند سندروم متابولیک و دیابت ارائه داده اند. با تمرکز بر ظرفیت آنتی اکسیدانی غیرآنزیمی رژیم غذایی می توان رویکردها و توصیه های تغذیه ای مبتنی بر نقشه ژنتیکی افراد را ارائه داد و گام مهمی در جهت ارتقا توصیه های تغذیه ای برداشت.
اهداف اختصاصی

تعیین وضعیت شاخص آنتی اکسیدانی غیرآنزیمی (NEAC) رژیم غذایی در افراد چاق بزرگسال

-

تعیین بر هم کنش شاخص آنتی اکسیدانی غیرآنزیمی (NEAC) رژیم غذایی با پلی مورفیسم rs17782313 ژن MC4R در افراد چاق بزرگسال

-

تعیین بر هم کنش شاخص آنتی اکسیدانی غیرآنزیمی (NEAC) رژیم غذایی با پلی­مورفیسم rs2239670 ژن CART در افراد چاق بزرگسال

چکیده انگلیسی طرح According to the world health organization (WHO), obesity refers to the abnormal and excessive accumulation of fat affecting health, which have received much attention. Dietary guidelines offer dietary recommendations for general population irrespective of inter-individual variability. In this concept, nutrigenomics represent a promising approach by considering genomic impact on dietary requirements due to individuals demands, which has been ignored in the guidelines prepared for general population. Recently, attempts to expand the concept of modified nutrition due to genetic variations have been increased. Genetic variations resulting in different requirements, absorption, metabolism and utilization of nutrients, affect individuals susceptibility to diseases and their response to nutritional interventions. On the other hand, the melanocortin-4 receptor (MC4R), as a plasma membrane G protein-coupled receptor, plays a central role in regulating appetite and energy homeostasis. And CART as a neuropeptide, located in chromosome 5q13-14, encodes cocaine and amphetamine regulated transcript prepropeptide (CARTPT) which produces biological active peptides involved in energy metabolism, appetite control too. Studies conducted in this concept showed that, these gene polymorphisms mat alter susceptibility to obesity among people exposed to the same environment that causes obesity. The aim of the study is to investigate the association between MC4R and CART gene polymorphism with non-enzymatic index in 280 obese adults to determine the etiology of gene dependent obesity. This cross sectional study, recruited patients through a public recall using available sapling method. The food frequency questionnaire (FFQ), contain 132 items. For genetic and biochemical evaluation blood sample collected. Then by removing the red blood cells from the blood samples, DNA extracted from the white blood cells and gel electrophoresis will be performed. Then PCR will be done to amplify the fragment and accuracy of PCR will be controlled on the agarose. Inclusion criteria: age ranged 20-50 years old, BMI 30-40 kg/m2. Exclusion criteria: cardiovascular diseases, renal failure and diabetes, weight loss (over 2 kg) at 3 month before the study, not regular taking of multivitamin and minerals supplements, alcohol, history of cancer and thyroid disorders.
کلمات کلیدی پلی مورفیسم : تغییری تک نوکلئوتیدی در دنباله DNA است که در یک نوکلئوتید (A, G, T, C) در ژنوم، بین افراد یک گونه بیولوژیکی یا بین یک جفت کروموزوم در یک فرد با نوکلئوتید فرق دارد. پلیمورفیسم فرودست ژن ملانوکورتین: یک پلیمورفیسم تک نوکلئوتیدی به نام rs17782313 روی کروموزوم 18 در فرودست ژن MC4R وجود دارد که این مکان با تنظیم وزن ارتباط قوی دارد. پلیمورفیسم ژن CART: یک پلیمورفیسم تک نوکلئوتیدی به نام rs2239670 بر روی کروموزوم 5 قرار دارد و کد کننده پروتئینی است که یکی از تنظیم کننده های نورواندوکرینی تعادل انرژی است و جزیی از گروه نورونی POMC/CART در ARC بوده که فعال شدن این نورون ها دریافت عذا را کاهش می دهد. شاخص غیرآنزیمی آنتی اکسیدانی: به منظور به دست آوردن اثرات آنتی اکسیدانی بالقوه در رژیم غذایی، ظرفیت آنتی اکسیدانی غیر آنزیمی (NEAC)، مورد بررسی قرار می گیرد.
ذینفعان نتایج طرح می توان با شناخت این تداخلات و ارائه ی راهکارهای مؤثر تغذیه ای، در کاهش شیوع بیماری در افراد مستعد و نیز کاهش عوارض حاصل از آن قدمی برداشت.

اطلاعات مجری و همکاران
hide/show

نام و نام‌خانوادگی سمت در طرح
مهدیه عباسعلیزاد فرهنگیمجری اول (اصلی-هیات علمی)
مهدیه خدارحمیهمکار اصلی
مهسا محمودی نژادهمکار اصلی

اطلاعات تفضیلی
hide/show

حوزه خبر خبر
رسانه ها و مردم
عنوان خبر
پایبندی به امتیاز رژیم مدیترانه ای و امتیاز رویکرد رژیمی توقف فشار خون می تواند از اثرات مضر ژنوتیپ CARTP بر شاخصهای گلیسمیک بکاهد.
متن خبر
شواهد نشان می‌دهد که چند شکلی های ژن تنظیمی کوکائین - آمفتامین ممکن است بر صفات مرتبط با چاقی تأثیر بگذارد، اما اطلاعات کمی در این مورد در دسترس است. مطالعه حاضر، با هدف بررسی اثر متقابل پلی‌مورفیسم ژن CARTPT با شاخص‌های کیفیت رژیم غذایی از جمله رویکردهای غذایی توقف فشار خون (DASH) و امتیاز رژیم غذایی مدیترانه‌ای (MDS) بر عوامل خطر متابولیک انجام شد. در این مطالعه مقطعی 288 فرد چاق ظاهراً سالم انتخاب شدند. شاخص‌های کیفی رژیم غذایی شامل DASH و MDS با استفاده از پرسشنامه نیمه کمی بسامد غذا (FFQ) مورد ارزیابی قرار گرفتند. دراین مطالعه برای تعییت پلی‌مورفیسم CARTP از واکنش زنجیره‌ای پلیمراز (PCR-RFLP) استفاده شد. مطابق با یافته ها، پیروی از DASH دارای اثرات قابل توجهی در تداخل با ژنوتیپ CARTP بر سطح گلوکز ناشتا بود. در حالیکه پایبندی به رژیم مدیترانه ای بر اثرات ژنوتیپ CARTP بر سطح انسولین و QUICKI بیشتر تأثیر گزار بود. لذا می توان نتیجه گرفت که پیروی از یک رژیم با کیفیت بالا می تواند از اثرات مضر برخی ژنوتیپ ها بر فاکتورهای متابولیک بکاهد. هر چند در این زمینه به مطالعات بیشتری نیاز است.
متخصصان و پژوهشگران
عنوان خبر
متن خبر
سیاستگذاران درمانی
عنوان خبر
متن خبر
سیاستگذاران پژوهشی
عنوان خبر
متن خبر
لینک (URL) مقاله انگلیسی مرتبط منتشر شده 1