سیلیبینین باعث مهار NPM-ALK ، تحریک آپوپتوز و افزایش پاسخ دهی به شیمی درمانی در لنفومای نوع اناپلاستیک با بیان ALK میشود

Silibinin suppresses NPM-ALK, potently induces apoptosis and enhances chemosensitivity in ALK-positive anaplastic large cell lymphoma.


چاپ صفحه
پژوهان
صفحه نخست سامانه
چکیده مقاله
چکیده مقاله
نویسندگان
نویسندگان
دانلود مقاله
دانلود مقاله
دانشگاه علوم پزشکی تبریز
دانشگاه علوم پزشکی تبریز

نویسندگان: ام لیلا مولوی , ناصر صمدی

کلمات کلیدی: Silibinin , anaplastic large cell lymphoma , NPM-ALK , apoptosis , tumorigenicity

نشریه: 22900 , 7 , 57 , 2016

اطلاعات کلی مقاله
hide/show

نویسنده ثبت کننده مقاله ام لیلا مولوی
مرحله جاری مقاله تایید نهایی
دانشکده/مرکز مربوطه دانشکده داروسازی
کد مقاله 64520
عنوان فارسی مقاله سیلیبینین باعث مهار NPM-ALK ، تحریک آپوپتوز و افزایش پاسخ دهی به شیمی درمانی در لنفومای نوع اناپلاستیک با بیان ALK میشود
عنوان لاتین مقاله Silibinin suppresses NPM-ALK, potently induces apoptosis and enhances chemosensitivity in ALK-positive anaplastic large cell lymphoma.
ناشر 5
آیا مقاله از طرح تحقیقاتی و یا منتورشیپ استخراج شده است؟ خیر
عنوان نشریه (خارج از لیست فوق)
نوع مقاله Original Article
نحوه ایندکس شدن مقاله ایندکس شده سطح یک – ISI - Web of Science
آدرس لینک مقاله/ همایش در شبکه اینترنت

خلاصه مقاله
hide/show

Nucleophosmin-anaplastic lymphoma kinase (NPM-ALK), an oncogenic fusion protein carrying constitutively active tyrosine kinase, is known to be central to the pathogenesis of ALK-positive anaplastic large cell lymphoma (ALK  ALCL). Here, it is reported that silibinin, a non-toxic naturally-occurring compound, potently suppressed NPM-ALK and eff ectively inhibited the growth and soft agar colony formation of ALK  ALCL cells. By western blots, it was found that silibinin effi ciently suppressed the phosphorylation/activation of NPM-ALK and its key substrates/downstream mediators (including STAT3, MEK/ERK and Akt) in a time- and dose-dependent manner. Correlating with these observations, silibinin suppressed the expression of Bcl-2, survivin and JunB, all of which are found to be upregulated by NPM-ALK and pathogenetically important in ALK  ALCL. Lastly, silibinin augmented the chemosensitivity of ALK  ALCL cells to doxorubicin, particularly the small cell sub-set expressing the transcriptional activity of Sox2, an embryonic stem cell marker. To conclude, the fi ndings suggest that silibinin might be useful in treating ALK  ALCL.

نویسندگان
hide/show

نویسنده نفر چندم مقاله
ام لیلا مولویاول
ناصر صمدیدوم

لینک دانلود مقاله
hide/show

نام فایل تاریخ درج فایل اندازه فایل دانلود
Lukemia Lymphoma 2015.pdf1397/08/121765502دانلود