مطالعه تاثیرات متقابل آمیلوئید بتا، پروتئین تائو و سیستم کولینرژیک در فرآیند بیماری آلزایمر
The interactions among Amyloid-beta, Tau, and Cholinergic System in Alzheimer’s disease
مجریان: جواد محمودی
خلاصه روش اجرا: در این مطالعه مروری با کلید واژههای neurofibrillary tangles ,amyloid plaques ,Alzheimer disease ,Tau, از پایگاههای PubMed، SID، Google Scholar، Science Direct، وSpringer جستجو خواهد شد و متون مرتبط در فواصل سالهای 1950 تا 2019 گرد آوری و غربالگری خواهد شد.
اطلاعات کلی طرح 
| مرحله جاری طرح | خاتمه قرارداد و اجرا |
| کد طرح | 63351 |
| عنوان فارسی طرح | مطالعه تاثیرات متقابل آمیلوئید بتا، پروتئین تائو و سیستم کولینرژیک در فرآیند بیماری آلزایمر |
| عنوان لاتین طرح | The interactions among Amyloid-beta, Tau, and Cholinergic System in Alzheimer’s disease |
| نوع طرح | گرنت پژوهشی |
| اولویت طرح | اختلالات شناختی شایع با تاکید بر پارکینسون، آلزایمر، دمانس |
| نوع مطالعه | مطالعات مرور سیستماتیک |
| تحقیق در نظام سلامت | خیر |
| آیا طرح پایاننامه دانشجویی است؟ | خير |
| مقطع پایان نامه | |
| مدت اجرا - ماه | 10 |
| نوآوری و ضرورت انجام تحقیق | بیماری آلزایمر یک بیماری کمپلکس می باشد که در آن ارتباط تنگاتنگی مابین سیستم کواینرژیک، آمیلوئید بتا و پروتئین تائو وجود دارد. در این مطالعه ضمن ارزیابی یافته های قبلی، جدید ترین یافته های منتشر شده در ارتباط با این 3 عامل بیماری مرور خواهد شد و با انعکاس روابط این 3 عامل، راهبرد های درمانی پیشنهاد خواهد شد. |
| اهداف اختصاصی | تعیین تاثیرات متقابل آمیلوئید بتا، پروتئین تائو و سیستم کولینرژیک در فرآیند بیماری آلزایمر |
| چکیده انگلیسی طرح | Aβ is a crucial factor in the initiation and progression of AD. Aβ(1-42) oligomers, which are thought to play a key role in this hypothesis, are the result of the action of beta and gamma secretases on amyloid precursor protein (APP) . These toxic soluble oligomers are internalized by Aβ receptors and initiate a series of interactions including activation of tau kinase, promotion of proteasome dysfunction, and caspase-3 activation, all of which lead to tau hyperphosphorylation. Tau is a microtubule-linked protein that modulates the stability of tubulin assemblies, which is pathological aggregates in inclusions (NFTs and threads) in a hyperphosphorylated state in AD. Evidence reveals that spatial patterns of tau accumulation in the brain has a close relationship with neural death and clinical presentation in AD. This review aims to gather the most recent and old evidence over the various hypotheses of AD and their relevance, interconnections, and interactions with each other, which ultimately lead to clinical AD. This effort seeks to give direction in a tangle of clues rather than finding the main culprit. |
| کلمات کلیدی | بیماری آلزایمر: فراوانترین نوع از انواع دمانس می باشد و اولین بیماری نورودژنراتیو از لحاظ درصد مبتلایان می باشد. آمیلوئید بتا: از پروتئین پیش از آمیلوئید بتا ساخته می شود و تجمعات آن به صورت بین سلولی می باشد. پروتئین تائو: پروتئین تائو که در ساختار اسکلت سلولی و در سازماندهی توبولین ها نقش دارد، در ساختار کلافه های نوروفیبریلاری تائو مشارکت می کند و به فرم هایپرفسفریله شده در مغز بیماران آلزایمری یافت می شود. |
| ذینفعان نتایج طرح |
اطلاعات مجری و همکاران
| نام و نامخانوادگی | سمت در طرح |
|---|---|
| جواد محمودی | مجری اول (اصلی-هیات علمی) |
| علیرضا مجدی | همکار اصلی |
| سعید صدیق اعتقاد | همکار اصلی |
| فرشته فرج دخت | همکار اصلی |
| سید مهدی وطن دوست | همکار اصلی |
| علی ناموران عباس اباد | همکار اصلی |
اطلاعات تفضیلی
| حوزه خبر | خبر |
|---|---|
| رسانه ها و مردم | عنوان خبر متن خبر |
| متخصصان و پژوهشگران | عنوان خبر درمان بیماری آلزایمر به یافتن ارتباط مکانیسم های مرتبط با آمیلوئید بتا و پروتئین تائو وابسته استمتن خبر در بیماری آلزایمر، به هم خوردن موازنه تولید و حذف آمیلوئید بتا می تواند با فعال سازی کیناز تائو، نقص در عملکرد پروتئوزوم و همچنین فعال سازی کاسپاز 3 به هایپرفسفریلاسیون تائو منجر گردد. در چنین حالتی آمیلوئید بتا یا از طریق تخریب مستقیم نورونهای کولینرژیک و یا از طریق تجمع در داخل نورونهای کولینرژیک، فعالیت آنها را مختل می کند. درمانهای ارائه شده در کار آزمائی های بالینی، عمدتا بر پاک سازی مستقیم آمیلوئید بتا و پروتئین تائو متمرکز بوده اند، و تا بحال نتوانسته اند تاثیرات درمانی خود را به اثبات برسانند. با اینحال ارزیابی مطالعات انجام یافته در این مطالعه نشان داد که تمرکز بر افزایش کاتابولیسم این پروتئین ها از طریق فعال سازی آنزیم های پروتئولیتیک و یا به کارگیری روش هائی برای بهبود انتقال آمیلوئید بتا از سد خونی مغز و مایع مغزی- نخاعی می تواند در درمان بیماری آلزایمر موثر واقع گردد. |
| سیاستگذاران درمانی | عنوان خبر متن خبر |
| سیاستگذاران پژوهشی | عنوان خبر متن خبر |
| لینک (URL) مقاله انگلیسی مرتبط منتشر شده 1 |
