نقش M2000 به عنوان عامل ضد التهابی در گیرنده های توکس در مسیر2 / microRNA-155

The Role of M2000 as an Anti-inflammatory Agent in Toll-Like Receptor 2/microRNA-155 Pathway


چاپ صفحه
پژوهان
صفحه نخست سامانه
چکیده مقاله
چکیده مقاله
نویسندگان
نویسندگان
دانلود مقاله
دانلود مقاله
دانشگاه علوم پزشکی تبریز
دانشگاه علوم پزشکی تبریز

نویسندگان: بهزاد برادران , صنم صدرالدینی

کلمات کلیدی: MicroRNAs, SHIP1, SOCS1

نشریه: 4106 , 1 , 9 , 2017

اطلاعات کلی مقاله
hide/show

نویسنده ثبت کننده مقاله بهزاد برادران
مرحله جاری مقاله تایید نهایی
دانشکده/مرکز مربوطه مرکز تحقیقات ایمونولوژی
کد مقاله 62339
عنوان فارسی مقاله نقش M2000 به عنوان عامل ضد التهابی در گیرنده های توکس در مسیر2 / microRNA-155
عنوان لاتین مقاله The Role of M2000 as an Anti-inflammatory Agent in Toll-Like Receptor 2/microRNA-155 Pathway
ناشر 10
آیا مقاله از طرح تحقیقاتی و یا منتورشیپ استخراج شده است؟ بلی
عنوان نشریه (خارج از لیست فوق)
نوع مقاله Original Article
نحوه ایندکس شدن مقاله ایندکس شده سطح یک – ISI - Web of Science
آدرس لینک مقاله/ همایش در شبکه اینترنت https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5219823/

خلاصه مقاله
hide/show

Background: M2000 is a newly designed and safe Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drug (NSAID). The aim of this study was to assess the effects of M2000 on expression levels of Suppressor of Cytokine Signaling-1 (SOCS-1) and Src Homology-2 domaincontaining inositol-5’-phosphatase 1 (SHIP1) proteins via Toll-Like Receptor (TLR) 2/microRNA-155 pathway. Methods: HEK293 TLR2 cell line and Peripheral Blood Mononuclear Cells (PBMCs) were treated by different concentrations of M2000 in MTT assay. RNA was extracted by miRNeasy Mini kit. Then, cDNA was synthesized and the expression levels of SOCS1, SHIP1 and miRNA155 were evaluated by Quantitative Real time PCR. Results: Our results showed that M2000 significantly increased the expression levels of SOCS1 and SHIP-1 in Lipopolysachride (LPS)-treated and non-treated cells. Moreover, M2000 decreased expression level of miR-155 in LPS treated PBMCs. Conclusion: M2000 can be used as NSAID in LPS induced inflammation and decrease inflammatory cytokines production by targeting SOCS1, SHIP1 and miR-155 in autoimmune and inflammatory diseases.

نویسندگان
hide/show

نویسنده نفر چندم مقاله
بهزاد برادرانپنجم
صنم صدرالدینیهفتم

لینک دانلود مقاله
hide/show

نام فایل تاریخ درج فایل اندازه فایل دانلود
184-The Role of M2000 as an Anti-inflammatory Agent in Toll-Like Receptor 2 microRNA-155.pdf1396/11/25504877دانلود