مطالعه اثر کوآنزیم Q10 بر روی اتوفاژِی در انفارکتوس قلبی در رت های نر ویستار
The effect of Coenzyme Q10 on myocardial authophagy in myocardial infarction in male vistar rats
مجریان: علیرضا گرجانی , نسرین مالکی دیزجی
خلاصه روش اجرا: اتوفاژی یک فرایند کاتابولیکی فیزیولوژیک است که از طریق لیزوزوم ها باعث تخریب اجزای غیرضروری و ناکارامد سلولی می شود. نشان داده شده است که اختلال در ژن های مربوط به اتوفاژی و یا مهار آن ازطریق افزایش استرس سلولی و تجمع ارگانل های آسیب دیده باعث تشدید نارسایی قلبی متعاقب انفارکتوس میوکاردیوم می شود. نشان داده شده است که اتوفاژی یک مکانیسم بسیار مهم در حفظ تمامیت عضله قلبی است و در محافظت آن نقش مهمی بازی می کند اما نقش آن در نارسایی قلبی متعاقب انفارکتوس میوکاردم کاملا شناخته نشده است. محتویات ATP در داخل سلول ها از عوامل تعیین در نوع مرگ سلولی است. در حالیکه اتوفاژی مکانیسمی برای تامین انرژی سلول از محل کاتابولیسم مواد زاید است و از طرفی تحریک مسیرAMPK که در شرایط ایسمیک اثر پروتکتیوی دارد محرک اتوفاژی است؛ نقش اتوفاژی و ارتباط آن با مقدارATP سلولی در محافظت قلب در مقابل استرس های ایسمیک نظیر انفارکتوس به قدر کافی مطالعه نشده است هدف این مطالعه بررسی نقش اتوفاژی در نارسایی قلبی متعاقب انفارکتوس میوکاردیوم و مطالعه اینکه آیا کوآنزیم Q10 اثر محافظتی خود بر علیه آسیب های ناشی از انفارکتوس را با تاثیر بر روی مسیر اتوفاژی اعمال می کنندیا خیر..
اطلاعات کلی طرح 
| مرحله جاری طرح | خاتمه قرارداد و اجرا در دانشکده/مرکز |
| کد طرح | 58867 |
| عنوان فارسی طرح | مطالعه اثر کوآنزیم Q10 بر روی اتوفاژِی در انفارکتوس قلبی در رت های نر ویستار |
| عنوان لاتین طرح | The effect of Coenzyme Q10 on myocardial authophagy in myocardial infarction in male vistar rats |
| نوع طرح | طرح - پایان نامه |
| اولویت طرح | بیماریهای عروق کرونر |
| نوع مطالعه | مطالعات علوم پایه (Experimental) |
| تحقیق در نظام سلامت | بلی |
| آیا طرح پایاننامه دانشجویی است؟ | بله |
| مقطع پایان نامه | دکتری عمومی |
| مدت اجرا - ماه | 12 |
| نوآوری و ضرورت انجام تحقیق | نقش اتوفاژِی در پروتکشن قلب ایسکمیک و مخصوصا تاثیر Q10 که مکمل مفید و سالمی است شناخته نشده است. اگر اثر مفیدی نشان داده شود می تواند در پیشگیری و درمان بدون اینکه با سایر تدابیر درمانی مداخله ای داشته باشد مورد استفاده قرار گیرد. |
| اهداف اختصاصی | <p><span dir="RTL" lang="AR-YE" style="font-size:12.0pt">تعیین اثر Q10</span> <span dir="RTL" lang="FA" style="font-size:12.0pt">بر روی تغییرات ساختمانی قلب از جمله نکروز در انفارکتوس میوکارد</span></p>-<p><strong><span dir="RTL" style="font-size:12.0pt"><span style="font-family:"Times New Roman","serif"">تعیین اثر کوآنزیم Q10 و سایر داروها </span></span><span dir="RTL" lang="FA" style="font-size:12.0pt"><span style="font-family:"Times New Roman","serif"">بر روی فاکتور های همودینامیکی</span></span><span style="font-size:12pt"><span style="font-family:"Times New Roman","serif""> و</span></span><span style="font-size:12pt"><span style="font-family:"Times New Roman","serif"">ECG </span></span></strong></p>-<p dir="RTL" style="text-align:justify"><span style="font-size:12.0pt">تعیین اثر</span><span style="font-size:12.0pt">کوآنزیم </span><span dir="LTR" style="font-size:12.0pt">Q10</span><span style="font-size:12.0pt"> و سایر داروها بر روی فعالیت و تجمع نوتروفیل ها در خون محیطی</span></p> <p dir="RTL" style="text-align:justify"> </p>-<p dir="RTL" style="text-align:justify"><span style="font-size:12.0pt">تعیین</span> اثر<span style="font-size:12.0pt">کوآنزیم </span><span dir="LTR" style="font-size:12.0pt">Q10</span><span style="font-size:12.0pt"> بر روی اتوفاژی در بافت قلبی </span></p> |
| چکیده انگلیسی طرح | Autophagy is a physiological catabolic process that destroys unnecessary and inefficient cellular components through lysosomes. It has been shown that disruption of genes related to autophagy or its inhibition by increasing cellular stress and accumulation of damaged organelles exacerbates heart failure following myocardial infarction. It has been shown that autophagy is a very important mechanism in maintaining the integrity of the heart muscle and plays an important role in its protection, but its role in heart failure following myocardial infarction is not fully understood. The ATP content inside the cells is one of the determining factors in the type of cell death. While autophagy is a mechanism for providing energy to the cell from the site of catabolism of waste products, on the other hand, stimulation of the AMPK pathway, which has a protective effect in ischemic conditions, stimulates autophagy; The role of autophagy and its relationship with cellular ATP levels in protecting the heart against ischemic stresses such as infarction has not been sufficiently studied. The aim of this study was to investigate the role of autophagy in heart failure following myocardial infarction and to study whether coenzyme Q10 exerts its protective effect against infarction-induced damage by affecting the autophagy pathway. |
| کلمات کلیدی | انفارکتوس: سکته قلبی که معمولا ناشی از ایسکمی طولانی و متعاقب آن رپرفیوژن که همراه با نکروز بافتی است. Cardiac remodeling :تغییرات ساختمانی قلب شامل فیبروزیس: هیپرتروفی میوسیت ها و ضخیم شدن عروق کرونری Autophagy: به عنوان یک فرآیند فیزیولوژیک برای حذف ارگانل های معیوب و یک حسگر انرژی |
| ذینفعان نتایج طرح | بهبود نسبی بیماران قلبی با مصرف Q10 از طریق سیستم اتوفاژی |
اطلاعات مجری و همکاران
| نام و نامخانوادگی | سمت در طرح |
|---|---|
| علیرضا گرجانی | استاد راهنمای اول (آموزشی ) |
| نسرین مالکی دیزجی | استاد راهنما دوم (آموزشی ) |
| مینا احمدی باجگیرانی | دانشجوی مالک پایان نامه |
اطلاعات تفضیلی
| حوزه خبر | خبر |
|---|---|
| رسانه ها و مردم | عنوان خبر مکمل کوآنزیم Q10 ضمن بهبود تغییرات همودینامیکی باعث القای اتوفاژی در بافت قلبی موش های صحرایی تحت انفارکتوس میوکاردیوم شدمتن خبر با استفاده از ایزوپروترنول در موش های صحرایی انفارکتوس میوکارد ایجاد شد و گروهی از حیوانات تحت درمان با کوآنزیم Q10 قرار گرفتند. کوآنزیم Q10 تغییرات همودینامیکی ناشی از انفارکتوس را بهبود بخشید و نیز اتوفاژی در بافت قلبی را بطور معنی داری افزایش داد
پارامترهای همدینامیکی اندازه گیری شده عبارت بودند از فشار خون میانگین شریانی؛ نیروی انقباضی قلبی؛ میزان شل شدگی بطن چپ و تعداد ضربانات قلبی.
پروتئین های اندازه گیری شده برای ارزیابی ماکرواتوفاژی عبارت بودند از بکلین؛ Lc3II/Lc3I و p62 |
| متخصصان و پژوهشگران | عنوان خبر مکمل کوآنزیم Q10 ضمن بهبود تغییرات همودینامیکی باعث القای اتوفاژی در بافت قلبی موش های صحرایی تحت انفارکتوس میوکاردیوم شدمتن خبر با استفاده از ایزوپروترنول در موش های صحرایی انفارکتوس میوکارد ایجاد شد و گروهی از حیوانات تحت درمان با کوآنزیم Q10 قرار گرفتند. کوآنزیم Q10 تغییرات همودینامیکی ناشی از انفارکتوس را بهبود بخشید و نیز اتوفاژی در بافت قلبی را بطور معنی داری افزایش داد
پارامترهای همدینامیکی اندازه گیری شده عبارت بودند از فشار خون میانگین شریانی؛ نیروی انقباضی قلبی؛ میزان شل شدگی بطن چپ و تعداد ضربانات قلبی.
پروتئین های اندازه گیری شده برای ارزیابی ماکرواتوفاژی عبارت بودند از بکلین؛ Lc3II/Lc3I و |
| سیاستگذاران درمانی | عنوان خبر متن خبر |
| سیاستگذاران پژوهشی | عنوان خبر متن خبر |
| لینک (URL) مقاله انگلیسی مرتبط منتشر شده 1 |
