بررسی اثر مکمل خوراکی ویتامین D3 برسطح فاکتور التهابی IL-6 و IL-1β در بافت کلیوی رت های چاق شده تحت رژیم پرچرب
The effects of oral vitamin D3 administrations on inflammatory factors of IL-6 and IL-1β in renal tissue of high-fat diet induced obese rats
مجریان: مهدیه عباسعلیزاد فرهنگی
خلاصه روش اجرا: مطالعه حاضر بر روی 40 نمونه ی بافت کلیه حاصل از طرحهای قبلی انجام خواهد شد که خلاصه روش اجرای طرح قبلی و نیز انجام آزمایشات و پارامترهای مربوط به طرح حاضر به شرح زیر جهت یادآوری قید میشود، لازم به ذکر است در این مطالعه تنها سطوح IL-6 و IL-1β در بافتهای همژن شده کلیه رت ها اندازه گیری خواهد شد: برای اجرای این طرح از 40 رت نر ویستار، در محدودهسنی 8-6 ماه با وزن 300-250 گرم از مرکز پرورش حیوانات دانشگاه علوم پزشکی تبریز تهیه خواهد شد. پس از یک هفته سازگاری به محیط آزمایشگاه در شرایط استاندارد، تحت دو رژیم غذایی متفاوت (20 رت تحت رژیم استاندارد و 20 رت تحت رژیم پرچرب) قرار خواهند گرفت. جهت القاء چاقی از رژیم پرچرب که شامل 60 درصد چربی، 20 درصد کربوهیدرات و 20 درصد پروتئین می¬باشد، به مدت 12 هفته استفاده خواهد شد. پس از این مدت رت¬ ها به 4 گروه زیر تقسیم می¬شوند: 1. گروه دریافت کننده رژیم پایه، 10 رت 2. گروه دریافت کننده رژیم پایه و ویتامین D3، 10 رت 3. گروه دریافت کننده رژیم پرچرب، 10 رت 4. گروه دریافت کننده رژیم پرچرب و ویتامین D3 ، 10 رت سپس ویتامین D3 خوراکی به گروه¬های مورد مداخله روزانه به مقدار 500 واحد بین¬الملل به ازای هر کیلو¬گرم وزن بدن از طریق گاواژ، به مدت 4 هفته تجویز می¬گردد، جهت حذف اثر استرس ناشی از عدم تجویز گاواژ ویتامین D3 در گروه های 1 و 3 ، تجویز نرمال سالین به صورت گاواژ در گروه های مذکور صورت خواهد گرفت. در پایان مداخله موشهای صحرائی را با استفاده از اتر در دسیکاتور بیهوش کرده و 3 – 5 میلی لیتر خون از قلب آنها کشیده و سرم خونها را جدا کرده و سطوح بافتی IL-6 و IL-1β اندازه گیری خواهد شد. آنالیز آماری : نتایج با استفاده از نرم افزار SPSS و به کمک آنالیز واریانس یک طرفه (One-Way ANOVA) با هم مقایسه شده و از آزمون Tukey برای مقایسه گروهها استفاده شده و صورت میانگین ± خطای معیار ( Mean ± SEM) بیان و P< 0.05 معنی دار در نظر گرفته خواهد شد.
اطلاعات کلی طرح 
| مرحله جاری طرح | خاتمه قرارداد و اجرا در دانشکده/مرکز |
| کد طرح | 58116 |
| عنوان فارسی طرح | بررسی اثر مکمل خوراکی ویتامین D3 برسطح فاکتور التهابی IL-6 و IL-1β در بافت کلیوی رت های چاق شده تحت رژیم پرچرب |
| عنوان لاتین طرح | The effects of oral vitamin D3 administrations on inflammatory factors of IL-6 and IL-1β in renal tissue of high-fat diet induced obese rats |
| نوع طرح | طرح تحقیقاتی |
| اولویت طرح | غربالگری و پایش روند بیماریهای غیرواگیر با تاکید بر بیماریهای کلیوی |
| نوع مطالعه | مطالعات علوم پایه (Experimental) |
| تحقیق در نظام سلامت | بلی |
| آیا طرح پایاننامه دانشجویی است؟ | خير |
| مقطع پایان نامه | |
| مدت اجرا - ماه | 12 |
| نوآوری و ضرورت انجام تحقیق | چاقی به تجمع چربی زاید در بافت چربی اطلاق می¬شود که ممکن است منجر به آسیب سلامت انسان گردد (1) . طبق تعریف سازمان جهانی بهداشت، چاقی به عنوان حالتی تعریف می¬شود که در آن شاخص توده بدنی فرد BMI بیش از kg/m230 باشد که افزایش بافت چربی را نشان می¬دهد (2). اتیولوژی چاقی و اضافه وزن بسیار پیچیده است و شامل بر¬هم¬کنش عوامل مختلف ژنتیکی، متابولیکی، محیطی و رفتاری می¬باشد. عوامل متعددی بر بروز چاقی تاثیر دارند، مانند چاقی مادر در بارداری، سبک زندگی افراد نظیر کاهش فعالیت بدنی، رژیم¬غذایی نامناسب، محدودیت خواب و ... . همچنین عوامل روانی، اجتماعی، اقتصادی و نژادی نیز بر بروز چاقی موثر می¬باشند؛ به طوری که شیوع چاقی در گروه¬های اجتماعی و اقتصادی پایین تر، بیشتر است (3). چاقی نه تنها منجر به افزایش مرگ و میر در جامعه بلکه منجر به بسیاری از بیماری¬ها نظیر دیابت نوع 2، مقاومت به انسولین، سندرم متابولیک، فشار خون بالا، هیپرلیپیدمی، بیماری¬های صفراوی، بیماری¬های قلبی عروقی، سرطان آسیب اولیه عملکرد شناختی مانند زوال زودرس عقل و همچنین اختلالات عملکردی و مورفولوژی کلیه می¬شود (4). رژیم غذایی و فعالیت فیزیکی نقش مهمی در کاهش وزن دارند (3). به طوری که افزایش مصرف رژیم غذایی با چربی بالا از علل اصلی چاقی به شمار می¬رود (9). و می¬تواند به التهاب سیستمیک در افراد چاق منجر گردد (5). مطالعات متعددی نشان دهنده تاثیر رژیم پرچرب بر التهاب سیستمیک می¬باشند و چاقی را به عنوان یک وضعیت التهابی مزمن با درجه خفیف تعریف می¬کنند (5). چاقی و دریافت رژیم پر چرب با افزایش شیوع بیماری های قلبی عروقی، دیس لیپیدمی، دیابت نوع 2، آلزایمر، بیماری مزمن کلیوی و قطعا سرطان مرتبط می باشد (5). بافت چربی و سیستم ایمنی از طریق یک سری واسطه¬های متابولیکی مترشحه توسط این دو سیستم با هم در ارتباط می¬باشند (6). بافت چربی طیف وسیعی از فاکتورهای پیش التهابی و ضد التهابی سیتوکین ها و شیمیوکاین های از قبیل فاکتور نکروز توموری TNF-α ، اینترلوکین- 6IL-6 و IL-1β را تولید و آزاد می کند بنابراین عملکرد بافت چربی در تعادل انرژی، هومئوستاز گلوکز و عملکرد ایمنی مهم است (6). برای اولین بار در سال 1996 Wang و همکاران ،کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی GFR و افزایش فشار خون، افزایش کراتینین پلاسما و افزایش بازجذب سدیم را با رژیم پر چرب مرتبط دانستند (8). افزایش جریان خون به کلیه و افزایش فیلتراسیون گلومرولی که به علت اتساع شریانچه ی آوران است در حضور اختلال چربی های خون، افزایش قند خون، مقاومت انسولینی و التهاب، به کلیه بیشتر آسیب می رساند (7). آسیب های وارده به کلیه در اثر چاقی با میکروآلبومین اوریا ، پروتئین اوریا، عملکرد ضعیف کلیه، گلومرولومگالی و انبساط سلول های مزانژیال یا اسکلروزیس آنها تحت عنوان گلومرولوپاتی مرتبط با چاقی ORG مشخص می گردد (7). اخیرا در یک مطالعه ی حیوانی که از رت های با فشار خون بالا استفاده شد ، نشان داده شد که رژیم پر چرب باعث تغییراتی در عملکرد کلیه ، شروع پاسخ التهابی و به دنبال آن اختلال در عملکرد اندوتلیال و از بین بردن سد فیلتراسیون کلیوی می شود (4). از فاکتورهای مهم التهابی که به عنوان واسطه های مهم کلیدی در ارتباط بین آسیب کلیوی تاشی از رژیم پرچرب اهمیت دارند IL-6 و IL-1β می باشند که در این بین IL-6 به عنوان یکی از مهم ترین فاکتورهای التهابی تأثیرگذار در عملکرد کلیه مطرح می باشد چرا که یکی از مهم ترین واسطه های التهابی بوده و به خاطر نقش مهمی که در پیشبرد التهاب و بیماریهای خود ایمن داراست، به عنوان یک کلید مهم برای مداخلات درمانی و اثر بخشی آنها در پاسخ به درمان معرفی شده است (8). مطالعات بالینی و تجربی ثابت کرده اند که IL-6 نقش مهمی در آسیب کلیوی گلومرولونفریتیس و سایر انواع بیماریهای کلیوی بر عهده دارد. افزایش سطح IL-6 در بافت کلیه و متعاقباً افزایش سطوح ادراری آن در بیماران مبتلا به گلومرولونفریتیس تکثیریابنده مزانژیال با آسیب پیشرونده کلیوی و تخریب بیشتر بافت کلیه در ارتباط دانسته شده است (9). در مدلهای حیوانی لوپوس نفریتیس نیز افزایش سطوح IL-6 با آسیب بافت کلیه و افزایش شدت بیماری در ارتباط شناخته شده است (12-10). نقش IL-6 در تمام انواع این بیماریها بصورت آسیب بافتی و تخریب گلومرولی و فیبروز بافت کلیه می باشد. نکته مهم قابل توجه افزایش سطوح این سیتوکین التهابی در چاقی است؛ چاقی به عنوان یک وضعیت التهابی خفیف کم درجه (Chronic Low Grade Inflammatory Status) با افزایش سطوح در جریان بسیاری از فاکتورهای التهابی همراه است که در این بین IL-6 یکی از مهم ترین آنهاست. بافت چربی با سنتز سایتوکین های التهابی همچون IL-6 و TNF-α و IL-1β در پیشبرد روند التهاب، اختلالات مزمن قلبی-عروقی، بیماریهای کبدی و سایر اختلالات متابولیکی پیشرو می باشد (13). IL-6 که علاوه بر آدیپوسیت ها توسط لنفوسیتها و نیز سایر سلولهای التهابی نیز تولید می شود و با جلوگیری از بیان ژن گیرنده انسولین (ISR-1)، ناقل گلوگز (Glut-4) و مهار تولید گیرنده PPAR-γ باعث پیشبرد مقاومت به انسولین و اختلالات مربوط به آن می گردد (14). افزون بر این، سایتوکین مهم التهابی دیگر، IL-1β نیز در آسیب کلیوی ناشی از رژیم پرچرب حائز اهمیت بوده و در حیوانات تحت رژیم پرچرب، افزایش بیان کلیوی این سایتوکین مشاهده شده است (15). افزایش IL-1β در چاقی و یا در موشهای تحت رژیم پرچرب، با افزایش آسیب اندوتلیال ناشی از مهاجرت لکوسیتها به بافت کلیه و پیشبرد آسیب التهابی در ارتباط می باشد (16). با تمام این اوصاف، نقش مهم استراتژی های درمانی کاهنده این دو سایتوکین التهابی در جلوگیری از آسیب های کلیوی ناشی از چاقی و روند التهابی تشدید کننده آن آشکار می گردد. ویتامین D در گروه ویتامین¬های محلول در چربی قرار دارد که از طریق مواجه پوست بدن با امواج فرابنفش نور خورشید ساخته می¬شود اما سنتز آن به عوامل مختلفی از قبیل میزان پیگمانتاسیون پوست، نوع پوشش و ... بستگی دارد (17) به دلیل نوع پوشش در ایران، سکونت در آپارتمان¬ها و آلودگی هوا در شهر¬های بزرگ، مواجه مستقیم با نور خورشید کاهش یافته که باعث افزایش شیوع کمبود ویتامین D در جامعه گردیده¬ است. از سوی دیگر محدود بودن غذاهای غنی از ویتامین D و غیر-معمول بودن مصرف آنها باعث می¬شود که اکثر افراد این ویتامین را به قدر کفایت مصرف نکنند (18)، از این رو کمبود ویتامین D از جمله مشکلات رایج در دنیا (19) و نیز شهرهای مختلف ایران است ویتامین D همچنین یک هورمون استروئیدی مهم برای متابولیسم کلسیم، فسفر و عملکرد¬های مختلف استخوان می¬باشد (20)، علاوه بر آن وضعیت ویتامین D در عملکرد عضلات، سلامت قلب و عروق، دیابت، پیشگیری از سرطان موثر می¬باشد. مطالعاتی کمبود ویتامین D را در آلزایمر، افسردگی، اسکیزوفرنی، پارکینسون، سالمندی اختلالات شناختی و اختلال عملکردی و مورفولوژی کلیه بیان کرده¬اند (21, 22) . کمبود ویتامین D ( که معمولا به صورت سطح سرمی (25(OH)D) <20 ng/mL یا 50 nmol/L تعریف می شود) یک مشکل بهداشت جهانی در حال ظهور است که تخمین زده شده است بیش از یک بیلیون نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار داده است (22). سیستم اندوکرین ویتامین D، دارای نقش های متابولیکی گسترده ای است که 1و25- دی هیدروکسی ) D3 (1,25(OH)2D3 فعال ترین متابولیت هورمونی در گیر در آن می باشد (17). در سال های اخیر پیشرفت های بزرگی در گسترش شناخت نقش های ویتامین D، در سیستم اندوکرین ، فراتر ازهومئوستازی کلسیم ، ایجاد شده است ، این نقش ها شامل عملکرد پاتو فیزیولوژی در کلیه و سیستم قلبی عروقی می باشد (20).کمبود ویتامین D نه تنها در انسان به طور گسترده ای با بیماری مزمن کلیه و بیماری قلبی عروقی همراه است ، بلکه ممکن است سبب تسریع پیشرفت بیماری نیز شود.اختلال در تنظیم متابولیسم ویتامین D ناشی از نارسایی کلیه منجر به کمبود وضعیت ویتامین D می شود (20). مطالعات اخیر نشان می دهند که اختلال در تنظم متابولیسم ویتامین D از علل اصلی کمبود ویتامین D در(CKD) است (23). اکثر ویتامین D در بدن از مسیر denovo توسط نور آفتاب در پوست ساخته می شود بدین صورت که بعد از مواجهه ی پوست با آفتاب کلسترول به کوله کلسیفرول تبدیل و پوست را ترک کرده و از طریق خون به کبد رفته و به سرعت به 25(OH)D ( شکل غالب در گردش خون ) تبدیل و سپس با پروتئین متصل شونده به ویتامین D (DBP ) تشکیل کمپلکس داده که این کمپلکس در کلیه فیلتر شده و در نهایت در لوله ی خمیده ی نزدیک دوباره بازجذب می شود (24). 25(OH)D در کلیه توسط α -1هیدروکسیلاز به ,25(OH)2D31 تبدیل می شود (23). شیوع بالای کمبود ویتامین D در بیماران مبتلا به (CKD) به خوبی در مطالعات اپیدمیولوژیک اخیر مستند شده است (26, 25). تجزیه و تحلیل مقطعی نشان داد که در (CKD) کمبود 25(OH)D با اختلال در (GFR) مرتبط است (27). مطالعات بالینی و پیش بالینی نتایج مؤثر درمانی و محافظتی ویتامین D و آنالوگ های آن را بر روی بیماری های کلیوی و قلبی عروقی ثابت کرده اند (20). متاآنالیز 10 مطالعه ی آینده نگر تائید کرد که سطوح بالای 25(OH)D با افزایش قابل توجه بقا در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیه همراه است (28). از سوی دیگر بسیاری از مطالعات گذشته نگر در چند سال گذشته به طور مداوم کاهش مرگ و میر در بیماران CKD همودیالیزی و غیر دیالیزی دریافت کننده ی ویتامین D و یا آنالوگ های آن را گزارش کرده اند (29). آیا کمبود ویتامین D در واقع علت پیشرفت بیماری مزمن کلیه است واینکه آیا افزایش سطح ویتامین D یا اصلاح کمبود ویتامین D براستی موجب بهبودی CKD می شود .اختلالات کلیوی و قلبی عروقی علل اصلی مرگ در انسان هستند ، در نتیجه این یافته ها دارای پیامدهای عمیق بالینی می باشند (30). مکانیسم حفاظت کلیوی و قلبی و عروقی ویتامین D شامل تنظیم چندین مسیر سیگنالی از جمله NF-kB، catenin / β- Wnt و سیستم رنین-آنژیوتانسین است. اصلاح تغذیه ای کمبود ویتامین D و درمان با مکمل های ویتامین D می تواند انتخاب های درمانی بیماری های کلیوی و قلبی و عروقی باشد (30). مروری بر متون : برای اولین بار پروتئین اوریا به عنوان عوارض چاقی در سال 1974 گزارش شد (31). اصطلاح (ORG) برای اولین بار توسط Arthur H. Cohen مطرح شد ، (ORG) با بزرگی گلومرول، hypercellularityملایم ، عریض شدن متغیر نواحی مزانژیال ، ضخیم شدن غشاء پایه گلومرولی و معمولا اسکلروزیس موضعی توصیف می شود، کوهن بزرگ شدن گلومرول را به عنوان برجسته ترین ویژگی (ORG) توصیف کرد (32). اولین تحقیق بزرگ کلیوی مبتنی بر بیوپسی تظاهرات کلینیکی در گلومرولوپاتی مرتبط با چاقی در آپارتمان پزشکی و پاتولوژی دانشگاه کلمبیا گزارش شد، در این مطالعه بر روی 6818 نمونه که از سال2000 – 1986 دریافت شده بود بررسی صورت گرفت که (ORG) از .2% در سال 1990- 1986به % 2 در سال 1996-2000 افزایش تدریجی داشت (33). وانگ و همکاران برای اولین بار، مصرف رژیم پر چرب (HFD ) را با کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی (GFR)، افزایش فشار خون، افزایش غلظت کراتینین پلاسما ، و افزایش بازجذب توبولی سدیم مرتبط دانستند (34). در سال 2007 ساره و همکاران برای بررسی مکانیسم هایی که بوسیله یک رژیم غذایی با چربی بالا و فشار خون بالا منجر به اختلال عملکرد اندوتلیال و آسیب کلیوی می شود به مدت 8 هفته موش های نر با فشار خون بالا و موش های ویستار رژیم پرچرب ( 37% چربی ) و به مدت 10 هفته رژیم با چربی معمولی ( 7% چربی ) دریافت کردند ، رژیم پرچرب باعث افزایش وزن به میزان 25 گرم در موش ویستار و 31 گرم در موش با فشار خون بالا گردید ، فیلتراسیون کلیوی در رت های با فشار خون بالا در مقایسه با گروه دیگر افزایش یافت ، همچنین ترشح mcp-1 در هر دو گروه افزایش یافت ، این تحقیق در نهایت نشان داد که رژیم پر چرب و پرفشاری خون سبب القاء یک پاسخ التهابی قوی و از بین بردن سد فیلتراسیون کلیه می شود (35). شیوع بالای کمبود ویتامین D در بیماران مبتلا به (CKD) در مطالعات اپیدمیولوژیک اخیر به خوبی مستند شده است ، سطح سرمی پایین 25(OH)D به خصوص سطح 1,25(OH)2D3 در بیماران مبتلا به(CKD) بسیار شایع است (26, 25). در یک مطالعه ی مروری که در سال 2011 منتشر شد ، در 10 مطالعه که در مجموع بر روی 6853 بیمار (CKD) صورت گرفت افزایش سطوح 25(OH)D با کاهش قابل ملاحظه ی مرگ و میر در این بیماران همراه بود (27). در مطالعه ی که در سال 2006 منتشر شد نشان داده شد که ویتامین D با اختلال در اتصال NF-κB به DNA فعالیت NF-κB را سرکوب می کند (35). در مطالعه ای دیگر برای بررسی هر گونه نقش بالقوه ی (1,25(OH)2D) در التهاب مرتبط با بیماری های کلیه ، متابولیت های ویتامین D ، فاکتورهای التهابی و بیان ژن در 174 بیمار با انواعی از بیماری های کلیوی بررسی شد که در نهایت نشان داده شد که افزایش 10 واحد در سطح سرمی 1,25(OH)2Dارتباط معکوسی با MCP-1 ادراری ، فیلتراسیون ماکروفاژ و التهاب کلیه دارد (37). در مطالعه ی دیگر محققان نشان دادند که ویتامین D از طریق مهار فعالیت NF-κB و کاهش التهاب کلیه در مدل های تجربی با بیماری کلیه از آسیب های کلیه محافظت می کند (38). |
| اهداف اختصاصی | <p dir="RTL" style="margin-left:0cm; margin-right:0cm; text-align:right"><span style="font-size:12.0pt"><span style="font-family:"B Nazanin"">تعیین و مقایسه اثر مکمل خوراکی </span></span><span dir="LTR" style="font-size:12.0pt"><span style="font-family:"Times New Roman","serif"">D3</span></span><span style="font-size:12.0pt"><span style="font-family:"B Nazanin""> بر سطح </span></span><span dir="LTR" style="font-size:12.0pt"><span style="font-family:"Times New Roman","serif"">IL-6</span></span><span style="font-size:12.0pt"><span style="font-family:"B Nazanin""> <u>در بافت کلیوی رت های دریافت کننده رژیم پرچرب </u></span></span></p>-<p dir="RTL" style="margin-left:0cm; margin-right:0cm; text-align:right"><span style="font-size:12.0pt"><span style="font-family:"B Nazanin"">تعیین و مقایسه اثر مکمل خوراکی </span></span><span dir="LTR" style="font-size:12.0pt"><span style="font-family:"Times New Roman","serif"">D3</span></span><span style="font-size:12.0pt"><span style="font-family:"B Nazanin""> بر سطح </span></span><span dir="LTR" style="font-size:12.0pt"><span style="font-family:"Times New Roman","serif"">IL-1</span></span><span dir="LTR" style="font-size:12.0pt"><span style="font-family:"Times New Roman","serif"">β</span></span><span style="font-size:12.0pt"><span style="font-family:"B Nazanin""> <u>در بافت کلیوی رت های دریافت کننده رژیم پرچرب </u></span></span></p> |
| چکیده انگلیسی طرح | The effects of oral vitamin D3 administrations on inflammatory factors of IL-6 and IL-1β in renal tissue of high-fat diet induced obese rats The effects of oral vitamin D3 administrations on inflammatory factors of IL-6 and IL-1β in renal tissue of high-fat diet induced obese rats |
| کلمات کلیدی | چاقی: چاقی به عنوان حالتی تعریف می¬شود که در آن BMI یا شاخص توده بدنی فرد بیشتر از kg/m230 . ویتامین D: ویتامین محلول در چربی می¬باشد که از عوامل مهم در تامین سلامت استخوان است و این عمل را از طریق حفظ هومئوستاز کلسیم، فسفر و بهبود مینرالیزاسیون انجام می¬دهد. ویتامین D مورد استفاده شکل D3 (کلسی تریول) می¬باشد FSGS (Focal segmental glomerulosclerosis): اسکلروزیس گلومرولار فوکال موضعی ، یک شاخص پاتولوژی از آسیب تدریجی کلیوی که با تخریب کلاف مویرگی گلومرولی و تجمع ماتریکس خارج سلولی توصیف می شود اینترلوکین 6 (IL-6): اینترلوکین 6 به عنوان یک سیتوکاین پیش التهابی ترشح شده از بافت چربی و نیز سایر سلولهای التهابی بوده و یک حد واسط مهم مترشحه از بافت های آسیب دیده همچون بافت آسیب دیده کلیه ، دارای نقش مهمی در عملکرد و تنظیم ایمنی است. اینترلوکین 1- بتا (IL-1β): اینترلوکین 1- بتا نیز یکی دیگر از سایتوکین های مهم پیش التهابی است که بالاخص در بیماریهای خودایمن و آسیب های مربوط به آن، سطح آن افزایش یافته و با پیشبرد آسیبهای بافتی مربوطه مرتبط است. |
| ذینفعان نتایج طرح | در صورت تأیید نتایج و تعمیم نتایج به مدل انسانی پس از انجام مطالعات مربوطه، می توان مکمل ویتامین D را جهت جلوگیری از تغییرات التهابی کلیه ناشی از چاقی به بیماران چاق یا بیماری های مرتبط با آن توصیه نمود. |
اطلاعات مجری و همکاران
| نام و نامخانوادگی | سمت در طرح |
|---|---|
| مهدیه عباسعلیزاد فرهنگی | مجری اول (اصلی-هیات علمی) |
| مهران مسگری عباسی | همکار اصلی |
اطلاعات تفضیلی
| حوزه خبر | خبر |
|---|---|
| رسانه ها و مردم | عنوان خبر متن خبر |
| متخصصان و پژوهشگران | عنوان خبر رژیم غذایی نامتعادل از نظر چربی و کربوهیدرات دریافتی باعث بروز التهاب در بافت کلیوی و قلبی رت می گردد.متن خبر چاقی با افزایش خطر بروز انواع اختلالات متابولیک همراه است. تأثیر متفاوت چاقی ناشی از رژیم غذایی پرچربی و پرکربوهیدرات در یک مدل حیوانی با دو گروه انجام شد. گروه دریافت کننده رژیم پر چربی (59% چربی) و گروه دریافت کننده رژیم پرکربوهیدرات (50% کربوهیدرات). مطابق نتایج حاصل، رژیم پرچربی منجر به افزایش میزان شاخص های گلیسمیک شامل قند خون و مقاومت به انسولین گشت. همچنین رژیم پرچرب باعث افزایش فاکتور ماتریکس متالوپروتئیناز یک و فاکتور تغییر شکل دهنده بتا در بافت کلیوی حیوانات شد در حالیکه رژیم پرکریوهیدرات تنها میزان فاکتور نکروز توموری آلفا را در بافت قلبی افزایش داد. بنابراین چربی رژیم غذایی در مجموع تأثیر گسترده تری در بروز التهاب و اختلالات متابولیک داراست. |
| سیاستگذاران درمانی | عنوان خبر متن خبر |
| سیاستگذاران پژوهشی | عنوان خبر متن خبر |
| لینک (URL) مقاله انگلیسی مرتبط منتشر شده 1 |
