نقش متیلاسیون پروموتور و سطح بیان ژنهای VDR و TNF آلفا به عنوان بیو مارکر در تشخیص بیماری بهجت

VDR and TNF-α promoter rmethylation and expression level in patients with Behcet’s Disease can act as diagnostic biomarkers


چاپ صفحه
پژوهان
صفحه نخست سامانه
مجری و همکاران
مجری و همکاران
اطلاعات تفضیلی
اطلاعات تفضیلی
دانلود
دانلود
دانشگاه علوم پزشکی تبریز
دانشگاه علوم پزشکی تبریز

مجریان: محمد نوری , ابراهیم سخی نیا

خلاصه روش اجرا: از 40 بیماران مراجعه کننده به کلینیک روماتولوژی که بیماری بهجت در آنها توسط متخصص روماتولوژی محرز گردیده است، نمونه خون گرفته ، DNA و RNA نمونه¬ها بر اساس پروتکل استخراج می¬شود. برای اندازه¬گیری سطح متیلاسیون ژن¬ها از تکنیک MeDIP-qPCR استفاده می¬شود. در این روش DNA استخراج شده توسط دستگاه سونیکاسیون به قطعات200 تا 1000bp تبدیل شده و سپس قطعات DNA متیله با استفاده از آنتی بادی ضد 5- متیل سیتوزین رسوب داده می¬شوند و برای تشخیص سطح متیلاسیون پروموتر ژنها از تکنیک Real-time PCR استفاده خواهد شد. همین فرایند در گروه کنترل انجام خواهد شد.

اطلاعات کلی طرح
hide/show

مرحله جاری طرح خاتمه قرارداد و اجرا
کد طرح 57694
عنوان فارسی طرح نقش متیلاسیون پروموتور و سطح بیان ژنهای VDR و TNF آلفا به عنوان بیو مارکر در تشخیص بیماری بهجت
عنوان لاتین طرح VDR and TNF-α promoter rmethylation and expression level in patients with Behcet’s Disease can act as diagnostic biomarkers
نوع طرح طرح - پایان نامه
اولویت طرح بیماری های اتوایمیون (آرتریت روماتوئید و لوپوس اریتماتوز سیستمیک)
نوع مطالعه مطالعه مورد/شاهد ( Case - Control )
تحقیق در نظام سلامت بلی
آیا طرح پایان‌نامه دانشجویی است؟ بله
مقطع پایان نامه دکتری تخصصی PhD
مدت اجرا - ماه 15
نوآوری و ضرورت انجام تحقیق نقش عوامل ژنتیک و اپی¬ژنتیک در پاتوژنز بیماری¬های خود¬ ایمنی و استفاده از مارکرهای ژنتیکی در تشخیص و درمان بیماری بهجت با توجه به نقش اثبات شده ژن¬ ها یTNF آلفا و VDR در بیماری¬های روماتولوژیک و بهجت و عدم مطالعه بر روی اپی¬ژنتیک ناحیه پروموتری این¬ ژن ها و شیوع بالای بیماری بهجت در ایران و نقش مهم ویتامین D وTNF آلفا در پاسخ¬های اتوایمیون ما را بر آن داشت که الگوی متیلاسیون پروموتر این ژن¬ ها را در بیماران بهجتی مورد ارزیابی قرار دهیم.
اهداف اختصاصی <ul style="list-style-type:circle"> <li dir="RTL">تعیین میزان متیلاسیون پروموتر ژن <span dir="LTR">VDR</span> در افراد مبتلا به بیماری بهجت و مقایسه آن با گروه کنترل</li> </ul> <p dir="RTL" style="margin-right:85.0pt"> </p>-<ul style="list-style-type:circle"> <li dir="RTL">اندازه گیری سطح بیان ژن<span dir="LTR">VDR</span> در بیماران مبتلا به بهجت و مقایسه این الگو با گروه کنترل</li> </ul>-<p dir="RTL" style="margin-right:18.0pt">تعیین میزان متیلاسیون پروموتر ژن <span dir="LTR">TNF-α</span>در افراد مبتلا به بیماری بهجت و مقایسه آن با گروه کنترل</p>-<p><span dir="RTL">اندازه گیری سطح بیان ژن</span> TNF-α <span dir="RTL">در بیماران مبتلا به بهجت و مقایسه این الگو با گروه کنترل</span>                                </p>-<ul style="list-style-type:circle"> <li dir="RTL">تعیین ارتباط بین میزان متیلاسیون و بیان ژن <span dir="LTR">VDR </span> و <span dir="LTR">TNF</span> آلفا</li> </ul>
چکیده انگلیسی طرح .از 40 بیماران مراجعه کننده به کلینیک روماتولوژی که بیماری بهجت در آنها توسط متخصص روماتولوژی محرز گردیده است، نمونه خون گرفته ، DNA و RNA نمونه¬ها بر اساس پروتکل استخراج می¬شود. برای اندازه¬گیری سطح متیلاسیون ژن¬ها از تکنیک MeDIP-qPCR استفاده می¬شود. در این روش DNA استخراج شده توسط دستگاه سونیکاسیون به قطعات200 تا 1000bp تبدیل شده و سپس قطعات DNA متیله با استفاده از آنتی بادی ضد 5- متیل سیتوزین رسوب داده می¬شوند و برای تشخیص سطح متیلاسیون پروموتر ژنها از تکنیک Real-time PCR استفاده خواهد شد. همین فرایند در گروه کنترل انجام خواهد شد.
کلمات کلیدی بیماری بهجت: از جمله بیماری¬های روماتولوژیک می¬باشد که با آفتهای عود کننده دهانی، زخمهای چشم، زخم های تناسلی، و ضایعات پوستی مشخص می گردد. هنوز علت و پاتولوژی بیماری بهجت بطور کامل مشخص نشده است. اپی¬ژنتیک: به تغییرات قابل توراث در بیان ژن گفته می¬شود که بدون تغییر توالی DNA ژنومی اتفاق می¬افتد. این تغییرات یا در DNA کروموزومی و یا در پروتئین¬هایی که به طور مستقیم به DNA کروموزومی متصل هستند صورت می¬گیرد. یکی از بیومارکرهای اپی¬ژنتیکی، متیلاسیون DNA است. MeDIP : (methylated DNA immunoprecipitation) از انواع تکنیک¬های تشخیصی میزان متیلاسیون در کل یا جزئی از ژنوم می¬باشد. در این تکنیک به دنبال استخراج DNA، در ابتدا ژنوم توسط دستگاه سونیکاتور قطعه قطعه شده، سپس توسط بافرهای داخل کیت دناچوره شده، به دنبال آن رسوبگذاری ایمنی توسط آنتی¬بادی علیه 5-متیل سیتوزین انجام شده و در نهایت میزان متیلاسیون DNA توسط تکنیک¬های مختلف مانند qPCR برای قسمتی از ژن و micro-array برای کل ژنوم مورد سنجش قرار می¬گیرند.
ذینفعان نتایج طرح از نتایج این طرح در درجه اول بیماران سود خواهند برد. با توجه به اینکه در درمان بیماری بهجت از داروهای ضد TNF-α و مشتقات ویتامین D استفاده می شود، صنعت نیز می¬تواند از نتایج آن سود ببرد.

اطلاعات مجری و همکاران
hide/show

نام و نام‌خانوادگی سمت در طرح
محمد نوریاستاد راهنمای اول (آموزشی )
ابراهیم سخی نیااستاد راهنما دوم (آموزشی )
علیرضا خبازی اسکوییمشاور
زهره بابالومشاور
یوسف رسمیهمکار اصلی
سام صیدی شیروانیدانشجوی مالک پایان نامه
جعفر فرهادیهمکار اصلی
شهریار علیپورهمکار اصلی
غلامرضا جدیداسلامهمکار اصلی

اطلاعات تفضیلی
hide/show

حوزه خبر خبر
رسانه ها و مردم
عنوان خبر
متن خبر
متخصصان و پژوهشگران
عنوان خبر
کاهش بیان ژن گیرنده ویتامین د در بیماری بهجت ناشی از تغییر متیلاسیون DNA ژن مربوطه نبود.
متن خبر
در یک مطالعه مقطعی 48 بیمار مبتلا به بهجت و 60 فرد سالم سطح بیان ژن گیرنده ویتامین د و میزان متیلاسیون پروموتور آن با MeDIP‐quantitative polymerase chain reaction و real‐time PCR ارزیابی شد. سطح بیان ژن رسپتور ویتامین د بصورت معنی دار کاهش یافته بود. ولی تفاوت معنی داری در میزان متیلاسون پروموتور زسپتور ویتامین د مشاهده نشد.
سیاستگذاران درمانی
عنوان خبر
کاهش بیان ژن گیرنده ویتامین د در بیماری بهجت ناشی از تغییر متیلاسیون DNA ژن مربوطه نبود.
متن خبر
در یک مطالعه مقطعی 48 بیمار مبتلا به بهجت و 60 فرد سالم سطح بیان ژن گیرنده ویتامین د و میزان متیلاسیون پروموتور آن با MeDIP‐quantitative polymerase chain reaction و real‐time PCR ارزیابی شد. سطح بیان ژن رسپتور ویتامین د بصورت معنی دار کاهش یافته بود. ولی تفاوت معنی داری در میزان متیلاسون پروموتور زسپتور ویتامین د مشاهده نشد.
سیاستگذاران پژوهشی
عنوان خبر
متن خبر
لینک (URL) مقاله انگلیسی مرتبط منتشر شده 1