بررسی اثرمرفین برمیزان ترشح انسولین، IGF-1،IGF-2 و بیان ژن گیرنده انسولین در سلول های بنیادی عصبی مغز رت بالغ.

بیماری آلزایمر با دژنراسیون نورونها و از بین رفتن پیش سازهای نورونی در بخش های مختلف مغز مرتبط است. مشخص شده است که تغییر در هموستاز سلولهای بنیادی عصبی ) NSCs ( می تواند باعث دژنراسیون نورونها شود. مرفین، یک عامل ضد درد، می تواند حالت پویا و طبیعی NSCs را مختل کند. با این حال، تحقیقات بیشتری لازم است تا به روشنی این مکانیسمها را نشان دهد. بنابراین هدف از این مطالعه تعیین اثر مرفین بر میزان ترشح انسولین، IGF-1 ، IGF-2 و بیان ژن گیرنده انسولین، در سلولهای بنیادی عصبی مغز جنین رت. روش کار این مطالعه به این صورت بود که ابتدا سلولهای بنیادی عصبی از مغز رت جدا شد و توسط مارکرهای اختصاصی، آنتی بادیهای ضد Nestin ، Sox2 و CD133 تایید شد. سلول ها به مدت 70 ساعت در معرض مرفین 100 میکرومولار، نالوکسان 50 میکرومولار و ترکیبی از این دو دارو قرار گرفتند. رشد این سلولها، تغییرات در سطوح ترشح انسولین و فاکتورهای رشد شبه انسولینی از NSCs و همچنین بیان ژن گیرنده انسولین به ترتیب توسط فلوسایتومتری، ELlSA و Real-time PCR مورد ارزیابی قرار گرفت.

نتایج حاصل از آنالیز چرخه ی سلولی نشان داد که قرار گرفتن سلول ها به مدت 72 ساعت در معرض مرفین باعث افزایش آپوپتوز و کاهش رشد سلول های بنیادی عصبی میشود. بیوسنتز انسولین، فاکتورهای رشد شبه انسولین و بیان ژن گیرنده انسولین پس از قرارگیری NSCs در معرض غلظت 100 میکرومولار مرفین برای 24 ، 48 و 72 ساعت کاهش یافت ( 05 / p< ).نالوکسون، به عنوان آنتاگونیست گیرنده مرفین، اثرات مضر مرفین را تغییر داده است. بر اساس یافتهه ای این مطالعه میتوان نتیجه گرفت که مرفین از طریق کاهش ترشح انسولین و فاکتورهای رشد شبه انسولین و همچنین کاهش بیان ژن گیرنده انسولین باعث تداخل در سینتیک رشد و کاهش زیست پذیری سلولهای بنیادی عصبی میشود.