بررسی مکانیسم احتمالی اثر LPG3 لیشمانیا ماژور در فعال کردن لنفوسیت های T خالص شده انسانی از طریق تحریک TLR2

لیشمانیازیس (Leishmaniasis) یکی از مهم ترین بیماری های عفونی است که عامل آن انگل داخل سلولی لیشمانیا می باشد. آمارها نشان می دهند عامل 70% لیشمانیای جلدی در ایران لیشمانیای ماژور(Leishmania major) می باشد. اگرچه واکسن های زیادی علیه لیشمانیازیس طراحی شده اند، هیچ کدام کارامد نبوده و تعداد کمی هم درمرحله پیشرفته ی کارآزمایی بالینی هستند. در این بین تعداد زیادی از آنتی ژن های لیشمانیا شناسایی شدند وخواص ایمنی زایی آنها مورد بررسی قرار گرفته است. اخیرا LPG3 ، همولوگ یک چاپرون شبکه اندوپلاسمی در پستانداران (GRP94)، مورد توجه واقع شده است. LPG3 نقش مهمی در سنتزلیپوفسفوگلیکان (LPG)، به عنوان یکی از مولکول های ایمونوژنیک و سطحی پروماستیگوت لیشمانیا دارد. بر همین اساس گفته می شود، احتمالا نقش LPG3 در بیماری زایی از طریق فعالیتش در ساخت LPG است. مطالعات اخیر نشان می دهد این مولکول می تواند سیستم ایمنی میزبان را تحت تاثیر قرار داده موجب تولید واسطه های مهم علیه انگل لیشمانیا شود و در امر واکسیناسیون مورد توجه قرار گیرد. از آنجایی که یکی از مسیر های مهم فعال سازی سیستم ایمنی توسط چاپرون ها یی چون LPG3 از طریق فعال کردن رسپتور های شبه تول (Toll like receptors) به ویژه TLR2 می باشد، در این طرح پاسخ های لنفوسیت های T بر علیه مولکول LPG3 مورد بررسی قرار گرفت .